Болит голова при ревматизме

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра к этой группе заболеваний относят острую ревматическую лихорадку (100 — 102), хронические ревматические болезни сердца (105 — 109) и системные поражения соединительной ткани (М 30 — М 36).

В последнюю группу включают формы, которые прежде относили к «большим коллагенозам» — системная красная волчанка (М 32), дерматомиозит (М 33), системная склеродермия (М 34), а также гетерогенную группу аутоиммунных васкулитов (М 30, М 31 и др.).

В последние годы решающую роль в возникновении и развитии этих заболеваний приписывают нарушениям иммунитета — образованию агрессивных цитотоксических антител и иммунных комплексов, Т-лимфоцитов, взаимодействующих с тканевыми антигенами.

Поражение отдельных органов и систем обусловливается органоспецифичностью этих агрессивных факторов [Ярыгин Н.Е. с соавт., 1980, Насонова В.А., Сигидин Я.А., 1985, Семенкова Е.Н., 1988, Насонов Е.Л. с соавт., 1999].

Морфологические изменения характеризуются системным поражением соединительной ткани, преимущественно в сердечно-сосудистой системе. Они наиболее выражены в артериолах и капиллярах [Нестеров А.И. и др., 1984]. Частота поражения нервной системы при ревматизме позволила N.H. Herverde Chegoin еще в 1845 г. предложить термин «мозговой ревматизм» [цит. по Нестерову А.И. и др., 1984], который со временем вышел из употребления.

Вовлечение нервной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани обусловлено деструктивно-пролиферативным васкулитом с повышением сосудистой проницаемости, главным образом сосудов системы микроциркуляции. Морфологические изменения характеризуются мукоидным и фибриноидным набуханием, диффузной или очаговой клеточной реакцией с образованием гранулем, склерозом в связи с пролиферацией клеток фибробластического ряда (фиброз).

Характерно сосуществование этих фаз изменения соединительной ткани, что отражает затяжное течение заболевания с наслоением новых обострений [Струков А.И., 1970]. На этой почве возникают спазм, дилатация и дистония артериол и капилляров [Орловская Г.В., 1958;Струков А.И.,Герглорян А.Г, 1963; Гусева Н.Г. и др., 1974]. Морфофункциональные изменения в сосудах микроциркуляции усугубляются гемореологическими нарушениями — изменением функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, чаще повышением их агрегабельности, а также изменением гемостаза [Шрага А.Н., 1977].

В веществе головного мозга находят узелки из скопления клеток микроглии с примесью лимфоцитов и плазмоцитов, в нервных клетках — дистрофические и некробиотические изменения, атрофию [Белецкий В.К., Авцын А.П., 1939; Михеев В.В., 1949, 1971; Белецкий В.К., 1957; Цукер М.Б., 1957]. Нельзя исключить и прямого токсико-аллергического воздействия на нервную систему [Михеев В.В., 1971].

Наиболее полные классификации поражения нервной системы при ревматизме были предложены В.В. Михеевым (1971) и М.Б. Цукер (1972), от которых принципиально не отличается классификация А.Р. Рахимджанова и Ш.А. Аскерова (1978). В них выделяются сосудистые церебральные формы с острым нарушением мозгового кровообращения, ревматический менингит и энцефалит. В классификациях В.В. Михеева и М.Б. Цукер заслуживает внимания выделение вегетодистонического и неврастенического синдромов. Подобную группу неврологических осложнений Б.Н. Маньковский (1959) описывал под названием «ревматическая энцефалопатия».

Еще в 1982 г., анализируя патоморфоз нейроревматизма, В.В. Михеев, Л.С. Гиттик подчеркивали, что в последние десятилетия частота неврологических осложнений при ревматизме уменьшилась в 3—4 раза, в частности фактически не встречаются острые «экссудативные» формы менингоэнцефалита, отражающие высокую гиперергическую реактивность. На этом фоне относительно увеличилось число вяло-затяжных осложнений.

Головная боль у больных ревматизмом

Головная боль — частая жалоба больных ревматизмом. Она отмечается более чем у половины больных с затяжным течением болезни [Насонова В.А., Бронзов И.А., 1978]. А.Р. Рахимджанов, Ш.А. Аскеров отметили головную боль у всех больных с неврологическими осложнениями ревматизма и у половины больных без признаков вовлечения нервной системы. Это подтверждается и нашим личным опытом многолетней работы консультантом в НИИ ревматологии РАМН.

Этот опыт помогает нам в обсуждении вариантов патомеханизма головной боли при ревматизме с неврозоподобным состоянием. Невротические жалобы предъявляют большинство больных. Как уже отмечалось, головная боль при неврозах сопровождается преимущественным вовлечением нервно-мышечных (головная боль мышечного напряжения) или нервно-сосудистых механизмов (головная боль с регионарной церебральной ангиодистонией). На частоту ангиодистонии при ревматизме указывали Б.Н. Маньковский (1959), Л.С. Гитгик (1969), М.Е. Сыроечковская с сотр. (1969).

Следует подчеркнуть, что М.Б. Цукер (1975) впервые поставила вопрос о возможности функциональной регионарной ангиодистонии у больных ревматизмом. Нам это представляется очень важным, поскольку от трактовки патомеханизма головной боли (функциональная дистония или ревмоваскулит) зависит представление о тяжести болезни, решается вопрос об интенсивности и продолжительности лечения, от этого зависит и решение о трудоспособности. К сожалению, до настоящего времени нет достоверных клинических критериев, которые позволили бы ответить на эти вопросы.

Однако практический опыт подсказывает, что в случае выраженной лабильности симптомов и жалоб, быстрого эффекта патогенетической терапии головной боли более вероятно, что в ее основе лежит ангиодистония, а не васкулит. Если, несмотря на лечение, жалобы, симптомы и нарушения сосудистой реактивности стабильны, то речь идет скорее всего о ревмоваскулите.

В этом отношении представляют большой интерес реографические исследования сосудов при коллагенозах, проведенные И.М. Максименко (1977). Автор описывает многообразие изменений сосудистого тонуса и пульсового кровенаполнения в периоды обострений.

Однако у части больных после лечения эти изменения частично или полностью проходили, у других, несмотря на клиническое улучшение и нормализацию лабораторных показателей, изменения РЭГ оставались и в период ремиссии. Можно с достаточной уверенностью считать, что в основе стабильных сосудистых нарушений лежат морфологические изменения и они усугубляются от обострения к обострению.

Регионарные ангиодистонии проявляются как артериальной гипертонией, так и гипотонией, последняя обычно сочетается с признаками недостаточности венозного тонуса. По нашим наблюдениям, веногипотоническая головная боль, значительно преобладает у таких больных. Обычно она сочетается с другими признаками недостаточности венозного оттока: пастозностью лица, припухлостью и отечностью век, «мешками» под глазами. При исследовании глазного дна обнаруживают полнокровие, расширение и извитость вен.

Не исключено, что у больных ревматизмом, получающих кортикостероидную терапию, в генезе артериальной и венозной гипотонии играет роль снижение активности адренергической системы в связи с адреносупрессорным действием этих препаратов [Машковский М.Д., 1984].

Семиологическая характеристика ангиодистонической головной боли при ревматизме практически не отличается от таковой при НЦЦ. А.Р. Рахимджанов, Ш.А. Аскеров (1978) подчеркивают, что на фоне стабильных проявлений вегетососудистой дистонии у большинства больных, особенно при обострениях основного заболевания, часто возникают сосудистые пароксизмы, приобретающие форму развернутых кризов, чаще симпатоадреналового или смешанного типа.

Интересно, что треть больных с гипоталамическим синдромом составляют больные ревматизмом [Гращенков Н.И., Соловьева А.Д., 1959]. В связи с тем, что в настоящее время рамки гипоталамического синдрома сужены, вероятно, эти цифры следует считать завышенными.

Среди всех этиологических факторов вегетососудистых пароксизмов доля ревматизма не превышает 5% [Вейн A.M., Колосова О.А., 1971]. В.В. Михеев (1971) не исключает, что кризы на начальных этапах могут служить проявлением лишь дисфункции гипоталамуса, и только тогда, когда гипоталамический синдром «медленно нарастает и обрастает постепенно включающимися симптомами, массивно представлен и длительно удерживается, можно ставить вопрос о диагнозе ревматического диэнцефалита». В.В. Михеев полагает, что в генезе вегетососудистых пароксизмов может участвовать дисфункция и других отделов лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса.

Вторым фактором, обусловливающим головную боль при ревматизме, является синдром внутричерепной гипертензии. Он сопровождает ревматический менингоэнцефалит при обострении заболевания или становится результатом нарушения резорбции спинномозговой жидкости при склерозе мозговых оболочек в случае длительной болезни.

При обострении заболевания существенно увеличивается активность гиалуронидазы [Казначеев В.П., 1960] и, как следствие, повышается сосудистая проницаемость. Этому способствует и повышение уровня гистамина в крови [Боева Е.М., Каменецкая Б.И., 1963]. Наряду с транссудативно-отечным фактором в генезе гипертензии участвует и увеличение продукции жидкости в сосудистых сплетениях мозговых желудочков [Михеев В.В., 1971].

Головная боль при менингите и менингоэнцефалите обретает черты оболочечно-гипертензионной боли, она распирающая (или воспринимается как тупая, давящая изнутри), постоянная, усиливается от всех факторов, затрудняющих венозный отток, при резких раздражителях (яркий свет, громкий звук, движение глаз). После спинномозговой пункции или эффективной дегидратации боль стихает.

Диагноз гипертензионного синдрома должен быть объективирован соответствующими изменениями на глазном дне, а при длительном течении — при рентгенографии черепа и подтвержден спинномозговой пункцией. Повышение давления спинномозговой жидкости бывает обычно умеренным — до 200—250 мм вод. ст.

Истинный ревматический менингит — довольно редкое осложнение и протекает так же, как серозный менингит. Нередко приходится встречаться с менингизмом [Дукер М.Б., ХоджаеваТ.И., 1963; ЦукерМ.Б., 1975, 1978]. Анализируя поражения оболочек мозга, М.Б. Цукер выделяет как самостоятельную форму ревматический арахноидит. Однако диагностические критерии этой формы расплывчаты, в частности нет опорных дифференциально-диагностических признаков для разграничения ревматического арахноидита и ревматического васкулита мозговых сосудов.

Мы полагаем, что диагностика ревматического арахноидита (менингита) правомерна лишь при повышении давления спинномозговой жидкости, воспалительных изменениях ее состава, соответствующих изменениях на глазном дне. При ревматическом менингоэнцефалите обычно постепенно развиваются (чаще при активном процессе) очаговые неврологические нарушения, чаще в виде тех или иных гиперкинетических синдромов.

Среди гиперкинетических синдромов чаще встречается малая хорея (хорея Сиденгама, «мягкая хорея» по МКБ-10 — 102), связь которой с ревматической лихорадкой признана всеми. Следует помнить, что проявления ревматической лихорадки могут быть стертыми и что хорея может возникать по миновании ревматической лихорадки. Во всяком случае, нередко при ревматической хорее не обнаруживают воспалительных изменений крови. Изменений на КТ и МРТ нет.

Головную боль нельзя считать отличительным признаком малой хореи. По своему механизму она, по-видимому, относится к смешанному типу и является результатом токсико-аллергического процесса, приводящего к увеличению концентрации альгогенных субстанций и снижению порога боли.

Острое нарушение мозгового кровообращения при ревматизме имеет разную природу (эмболия, тромбоз, кровоизлияние). Кроме темпов развития, от ревматических менингита и менингоэнцефалита его отличают очаговые поражения пирамидных систем и нарушения чувствительной сферы. Головная боль в этих случаях принципиально ничем не отличается от описанных выше вариантов боли при инсульте.

В заключение следует отметить, что головная боль бывает одним из проявлений побочного действия лекарственных препаратов для лечения ревматизма. Это касается диклофенака (вольтарен), ибупрофена (бруфен), хингамина (делагил), а также индометацина, при длительном лечении которым головная боль возникает у 20—60% больных. Механизм этой боли недостаточно выяснен, возможно, играет роль задержка воды и натрия, что отягощает транссудационно-отечные изменения.

Так, при лечении ибупрофеном такие побочные явления могут достигать степени транзиторных менингеальных симптомов. Нельзя исключить абузусный механизм головной боли при длительном приеме и возможной передозировке НСПВС.

Побочные явления при лечении индометацином, возможно, связаны с вмешательством в синтез простагландинов, а при лечении стероидными гормонами — с угнетением адренергической активности и усугублением на этом фоне ангиодистонии гипотонического типа [Машковский М.Д., 1984, Дюкс М.Н.Г., 1983].

Лечение головной боли при ревматизме

Лечение головной боли при ревматизме может быть эффективным лишь при адекватной терапии основного заболевания. Только на этом фоне можно достигнуть эффекта патогенетической терапии головной боли, выбранной в учетом ведущих патогенетических механизмов.

Чтобы избежать повторения, отметим, что принципы подбора лекарственных средств аналогичны таковым при описанном выше лечении регионарных церебральных ангиодистонии, сосудистых пароксизмов, инсульта. Для лечения менингоэнцефалита применяют антибиотики, а в случае гипертензионного синдрома — дегидратирующие средства.

При хронических формах ревматической болезни сердца, без признаков активной фазы процесса, особенно в случаях поражения клапанов сердца и некорригируемой сердечной недостаточности, наиболее частым фактором патогенеза головной боли является региональная краниоцеребральная артериовенозная дистония. В этих случаях подходы к лечению такие же, как и при НЦД .

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Что такое ревматизм?

Ревматизм (с латинского – «течь», «растекаться по телу») — это системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера, которое возникает у предрасположенных к нему лиц, после перенесённых ранее заболеваний верхних дыхательных путей — фарингита, тонзиллита, скарлатины, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. В настоящее время по отношению к данной патологии применяется термин «острая ревматическая лихорадка», но также она известна как болезнь Сокольского-Буйо. Главная опасность заболевания состоит в том, что она поражает молодых людей в возрасте до 23 лет, чаще в 7 — 15. С одинаковой частотой заболевают как представители мужского пола, так и женского. В Российской Федерации частота встречаемости составляет 2 случая на 100 000 тысяч населения.

Ревматическое поражение затрагивает практически все ткани и органы человека — печень, сердце, почки, а также опорно-двигательную, нервную, дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

«Ревматизм лижет суставы, но больно кусает сердце» — Рене Лаэннек.

Исходом заболевания зачастую становится хроническая ревматическая болезнь сердца, которая характеризуется отложением на краях створок клапанов фиброзных отложений или развитием порока сердечной мышцы (стенозом — сужением либо недостаточностью клапанных структур). Ревматические поражения сердца являются одной из ведущих причин летальных случаев среди людей молодого возраста, только в США ежегодно заболевание уносит жизни около 50 000 тысяч человек.

Как развивается ревматическое поражение?

Острой ревматической лихорадке предшествует стрептококковое заболевание — тонзиллит, фарингит, отит (воспаление нёбных миндалин, глотки и уха), скарлатина (заболевание, которое сопровождается характерной мелкоточечной сыпью, болью в горле, поражением языка и шелушением кожи), рожа (кожная болезнь, вызванная стрептококком). У 96 — 97,5% после стрептококковых заболеваний формируется стойкий иммунитет. Но у 2,5 — 4% людей спустя 7 — 21 день возникает сложный аутоиммунный воспалительный процесс. Развитию ревматической атаки способствуют следующие условия:

снижение иммунных сил;
молодой возраст;
некорректное лечение стрептококковой инфекции;
большие коллективы — интернаты, школы, общежития;
отягощённый семейный анамнез;
переохлаждение.

В ответ на проникновение бета-гемолитического стрептококка группы А в организме формируются видоспецифические антитела — антистрептокиназа, антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза В. Они с антигенами возбудителя и компонентами системы комплемента, играющего непосредственную роль в защитном ответе, формируют циркулирующие иммунные комплексы, которые с током крови способны разноситься по всему организму. Ферменты и токсины стрептококка способны наносить значительные повреждения органам и тканям человека. Например:

стрептолизин S — повреждает соединительную ткань сосудов, а стрептолизин О — сердца;
гиалуронидаза — повышает сосудистую проницаемость, что облегчает проникновение в организм бета-гемолитического стрептококка;
М-протеин — способен повреждать клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) вплоть до полного омертвения (некроза);
С-полисахарид — его действие связано с поражением некоторых элементов центральной нервной системы.

Итак, развитие острой ревматической лихорадки основано:

прямым токсическим действием веществ, продуцируемых стрептококком;
иммунным ответом на антигены возбудителя, приводящим к синтезу организмом антител, способных перекрёстно реагировать с антигенами клеточной мембраны кардиомиоцитов, клапанов сердца, центральной нервной системы, кожи, синовиальной оболочкой суставов и некоторых других тканей и органов (феномен молекулярной мимикрии — антигены стрептококка имеют схожую структуру с антигенами тканей человека, в результате чего организм начинает атаковать клетки своих же органов).

Стадии ревматического процесса

Великий советский учёный А. К. Талалаев впервые описал одно из важнейших явлений в развитии ревматизма — процесс дезорганизации соединительной ткани. Он проходит ряд последовательных стадий:

мукоидного набухания, при котором происходит набухание, отёк и расщепление волокон коллагена (одного из компонентов соединительнотканной структуры);
фибриноидного набухания, характеризующегося некрозом (омертвением) клеточных элементов и коллагеновых волокон;
гранулематоза — вокруг омертвевших зон образуются специфические ревматические (Ашофф-Талалаевские) гранулёмы;
склероза — на месте поражения формируется волокнисто-клеточный рубец. Например, поражение клапанов сердца с исходом в склероз ведёт к выраженной деформации створок, их сращению между собой и формированию приобретённого порока сердца, который значительно сказывается на состоянии здоровья молодого организма.

Продолжительность каждого этапа ревматического поражения составляет 1 — 2 месяца, а всего процесса около полугода.

Острую ревматическую лихорадку необходимо выявить и начать лечение в первую стадию — мукоидного набухания, ведь только она является полностью обратимой.

Если же время было потеряно, то почти со 100% вероятностью у пациента разовьётся порок сердца различной степени выраженности, который во многих случаях оканчивается летальным исходом.

Ревматическая атака — особенности течения

Течение ревматической атаки может быть:

острым — до 3 месяцев с высокой степенью активности, выраженностью симптомов и полиорганным (множественным) поражением внутренних органов;
подострым — до 6 месяцев. Характеризуется менее выраженной симптоматикой и активностью;
затяжным — более полугода. Динамика процесса отличается вялостью, невыраженностью клинической картины. Повреждается, как правило, не более одного органа (моносиндромное проявление) — в настоящее время данное течение встречается наиболее часто;
латентным — заболевание никак не даёт о себе знать, пока не сформируется полноценный порок сердца.

5 главных признаков, по которым можно выявить ревматизм

Острая ревматическая лихорадка у детей и подростков дебютирует остро с повышения температуры до фебрильных величин (выше 38°С), по типу «вспышки», возникновением раздражительности, общей слабости, повышенного недомогания, сонливости. Формируются главные («большие») признаки ревматизма.

Ревмокардит — воспалительный процесс в сердечной мышце

Встречается в 95% случаев и заключается в поражении оболочек сердца — эндокарда, миокарда и перикарда. Проявляются данные состояния повышением частоты сердечных сокращений, перебоями в работе сердца, болями различного характера за грудиной, одышкой, повышенной утомляемостью, особенно после физических нагрузок. Оболочки могут поражаться изолированно (чаще эндокардит, миокардит и реже перикардит) либо совместно с формированием панкардита.

Основополагающим компонентом изменений в сердечной мышце является вальвулит — воспалительный процесс, затрагивающий клапаны сердца. На первом месте по частоте поражения занимает левый предсердно-желудочковый клапан (митральный), затем сочетание поражения митрального и правого предсердно-желудочкового (аортального). И на третьем месте стоит изолированное повреждение аортального клапана.

У пациентов, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки в возрасте старше 23 лет, комбинированные и сочетанные пороки сердца возникают в 90% случаев.

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит — мигрирующий воспалительный процесс средних и крупных суставов (голеностопных, коленных, плечевых, лучезапястных, локтевых). Очень редки и считаются атипичными поражения мелких суставов стоп и кистей. Встречается в 60 — 100% случаев и зачастую сочетается с ревмокардитом. В настоящее время в воспалительный процесс вовлекается не более 2 — 3 суставных поверхностей. Поражённый сустав становится отёчным, гиперемированным (покрасневшим), болезненным, функция его нарушена. В 10% случаев отмечается только артралгия — боль в суставе, чаще мигрирующего характера.

Кольцевидная эритема

Аннулярная (кольцевидная) эритема (4 — 16% случаев). Возникает на высоте атаки острой ревматической лихорадки. Характеризуется бледно-розовыми округлыми образованиями с просветлением в центральной зоне диаметром до 5 — 10 сантиметров. Располагаются они на туловище, верхних и нижних конечностях, но никогда не локализуется на лице. Не возвышается над кожным покровом, мигрирует (появляется то в одном, то в другом месте), не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, исчезает спустя несколько дней без остаточных изменений (шелушения, различные пигментации, атрофические изменения).

Ревматические узелки

Подкожные ревматические узелки. Являются классическим проявлением заболевания, настолько, что грамотный специалист может поставить верный диагноз только при обнаружении данного проявления. Но в настоящий момент встречаются лишь до 3% случаев патологии. Представляют собой плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные образования в области лодыжек, ахиллова сухожилия, разгибательной поверхности суставов, остистых отростков позвонков. Цикл обратного развития составляет до одного месяца.

Хорея Сиденгама

Ревматическая «малая» хорея (Сиденгама). Встречается у 6 — 30% больных детей и подростков. Чаще диагностируется у лиц женского пола. Основные проявления заболевания хореические гиперкинезы (непроизвольные движения конечностей), мышечная гипотония (выраженная слабость мускулатуры), расстройства координации и статики, психоэмоциональные нарушения — раздражительность, неустойчивость настроения, плаксивость и прочие. Характерен симптом «дряблых плеч» — если больного попытаться поднять за подмышечную область, то голова «уйдёт» в плечи вследствие гипотонии мышц верхнего плечевого пояса; симптом «глаза-язык» — если больной зажмурит глаза, то не сможет держать длительное время в вытянутом положении язык. Известны также и многие другие неврологические симптомы, типичные для ревматической хореи.

Ввиду использования современных антибактериальных препаратов типичные проявления острой ревматической лихорадки с выраженной лихорадкой и полиорганным поражением на сегодняшний день встречается крайне редко.

Другие признаки ревматизма

Кроме того, ревматизм способен поражать:

почки в виде очаговых форм гломерулонефрита (аутоиммунного воспаления клубочков);
печень в форме аутоиммунного гепатита, который быстро регрессирует при стандартном лечении;
лёгкие — возникает поражение плевральных листков и лёгких с развитием ревматической серозной пневмонии.

Дополнительными «малыми» признаками ревматизма являются:

абдоминальный синдром, проявляющийся болями в животе, тошнотой, неустойчивостью стула; связан он с вовлечением в воспалительный процесс листков брюшины;
лихорадка — повышение температуры тела;
артралгии — боли, возникающие в различных суставах;
серозиты — воспаление различных оболочек — синовиальных, плевральных, перикардиальных.

Диагностика ревматизма на современном уровне

Диагностикой острой ревматической лихорадки и хронического ревматического поражения сердца занимаются врачи-ревматологи, терапевты и неврологи.

Для выявления заболевания важны:

опрос пациента (необходимо выявить связь с предшествующими заболеваниями верхних дыхательных путей и характерные жалобы);
аускультация сердца — помогает выслушать при помощи стетоскопа наличие патологических шумов, например, при поражении митрального клапана определяется длительный, дующий систолический шум, связанный с I тоном, проводящийся в левую подмышечную область;
общий анализ крови — ускорение скорости оседания эритроцитов более 30 мм в час;
биохимический анализ крови — повышение уровня С-реактивного белка больше двух норм;
мазок из зева, помогает выявить положительную культуру бета-гемолитического стрептококка группы А;
ревмопробы — резкое повышение титра антистрептолизина-О (являются антистрептококковым антителом);
электрокардиография — выявляет малейшие нарушения сердечного ритма, характерные для ревматического кардита;
ультразвуковое исследование сердца — определяет наличие различных пороков сердца, краевой фиброз створок клапанов сердечной мышцы (характерно для хронической ревматической болезни сердца);
ультразвуковое исследование внутренних органов — для оценки их состояния;
обзорную рентгенографию органов грудной клетки — при подозрении на воспалительный процесс в лёгких либо плевре;
обязательная консультация врача-невролога — для исключения поражения центральной нервной системы.

Лечение ревматизма

Терапия острой ревматической лихорадки должна осуществляться под строгим наблюдением специалистов.

Лекарственные средства, применяемые в терапии

Применяются следующие лекарственные препараты:

антибиотики — используются для уничтожения возбудителя заболевания — бета-гемолитического стрептококка. Для взрослых используют Бензилпенициллин, для детей младшего возраста — Феноксиметилпенициллин в течение десяти-четырнадцати дней, с дальнейшим переходом на пролонгированную (удлинённую, назначается 1 раз в 3 недели) форму препарата — Бензатинбензилпенициллин (Ретарпен, Бицилин-5, Экстенциллин);
глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон) при полиорганном поражении и вовлечении в воспалительный процесс всех оболочек сердца — панкардите. В остальных случаях высокую эффективность в лечении ревматизма доказал нестероидный противовоспалительный препарат — Диклофенак в дозе 150 мг в сутки. У детей с противовоспалительной целью используются только глюкокортикостероиды;
препараты калия (Панангин, Аспаркам) необходимы на фоне приёма гормональных препаратов (Преднизолона, Метилпреднизолона);
дезинтоксикационная терапия с целью уменьшения воздействия токсинов стрептококка на организм человек и их вывода. Используют внутривенное капельное вливание физиологического раствора, Трисоли, раствора Рингера и др.

Как предотвратить заболевание?

С этой целью разработаны меры первичной профилактики, включающие в себя:

избегание людей, болеющих стрептококковой патологией (ангина, фарингит, скарлатина, рожа);
укрепление собственных иммунных сил — активный образ жизни, закаливание, пребывание на свежем воздухе, полноценный ночной сон (желательно с 22 до 6 утра), здоровое питание, включающее в себя адекватное содержание белка, свежих фруктов и овощей;
борьбу с высокой скученностью в интернатах, школах, училищах и общественных учреждениях;
своевременное лечение острых и хронических инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком, включающее в себя назначение следующих антибактериальных препаратов: Амоксициллина, Аугментина, Кларитромицина, Рокситромицина или Клиндамицина, Линкомицина при устойчивости к первым четырём препаратам или их индивидуальной непереносимости.

И вторичной профилактики, направленной на недопущение повторных ревматических атак. Она сводится к назначению пролонгированных форм Бензатинбензилпенициллина — Ретарпена, Экстенциллина, Бицилина-5:

у лиц, перенёсших ревматическую атаку без кардита – в течение пяти лет;
перенёсших кардит без порока сердца — десяти лет;
с различными пороками — пожизненно.

Применение пролонгированных форм значительно улучшает качество жизни пациентов с ревматизом и минимизирует развитие дальнейших осложнений, опасных для их жизни.

Но, к сожалению, на данный момент не существует идеальной схемы, полностью уничтожающей стрептококковую инфекцию.

Заключение

На современном этапе возлагают большие надежды на внедрение вакцины, содержащей части антигена М-протеинов стрептококков, не вступающих в перекрёстные реакции с антигенами тканей сердца человека. И, к общему счастью, эта амбициозная цель, возможно, скоро воплотиться в нашу жизнь.

В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…