После ишемической атаки болит голова
Головная боль при транзиторных ишемических атаках характеризуется внезапным приступообразным началом или усилением. Преобладают диффузные головные боли пульсирующего, давящего или распирающего характера.
Характеристика головных болей
Локальные цефалгии более характерны для преходящих нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и особенно часто отмечаются в области затылка с иррадиацией в шею. При этом они нередко носят пульсирующий характер, сопровождаются чувством жжения, усиливаются при поворотах головы.
Ограниченные головные боли при временной церебральной ишемии могут локализоваться и в лобной, лобно-височной или лобно-надбровной областях. Больные описывают их как распирающие, давящие, иногда — стреляющие, колющие, жгучие. Нередко локальные боли в процессе приступа приобретают диффузный характер, сочетаются с болезненностью глазного яблока, усиленной пульсацией поверхностной височной артерии. Движения, физическое напряжение резко усиливают головные боли.
Головные боли при транзиторных ишемических атаках, как правило, комбинируются хотя бы с одним из других болезненных субъективных ощущений сосудистого генеза. Наиболее часто из сопутствующих жалоб отмечаются шум в голове или ушах, головокружение, чувство дурноты, тошнота, рвота, светобоязнь, снижение зрения, выпадения полей зрения, неустойчивость походки, дезориентация в месте и времени, психомоторное возбуждение, сноподобные состояния.
Достаточно часто головная боль ассоциируется и с вегетативными расстройствами: гипергидрозом, гиперемией или бледностью лица и кожных покровов, ощущением сердцебиения, чувством жара, абдоминальными болями.
Продолжительность цефалгических приступов может составлять от нескольких минут до нескольких часов (но не более суток!). У одного и того же больного может определяться как различная продолжительность приступа, так и их клинический полиморфизм.
Частота пароксизмов транзиторной церебральной ишемии с головными болями может быть от одного в год (или еще реже) до нескольких раз в сутки. Наиболее частыми провоцирующими факторами считаются эмоциональные переживания, пребывание в душном помещении, перегревание, ортостатические нагрузки, физическое напряжение. Головные боли учащаются при переутомлении, интоксикациях, интеркуррентных заболеваниях; чаще развиваются днем.
Однако основным диагностическим критерием головных болей при транзиторных нарушениях мозгового кровообращения все-таки следует считать их сочетание с преходящим неврологическим дефицитом. Наиболее часто из объективных неврологических симптомов при этом обнаруживаются слабость и онемение конечностей (чаще руки), гемигипестезия, гемианопсия, речевые нарушения, преходящие расстройства зрения на один глаз, диплопия, координаторные дисфункции. Резкой, интенсивной головной боли могут сопутствовать изменения сознания (оглушение, психомоторное возбуждение), менингеальные контрактуры (чаще симптом Кернига).
Методы диагностики
Дополнительные методы исследования при головных болях, сопутствующих транзиторным церебральным ишемиям, используются с целью выявления атеросклеротического поражения сосудов и источников артериальных или кардиальных эмболий. Наиболее информативными в этом отношении считаются ультразвуковые диагностические методики, основанные на допплеровском эффекте и позволяющие получить достоверную информацию о линейном мозговом кровотоке в магистральных артериях.
Высокоинформативной, но менее доступной в этом отношении является и гаммаэнцефалосцинтиграфия (радионуклидная ангиография).
Для подтверждения кардиогенной природы преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть рекомендована эхокардиография.
Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может быть подтверждено и результатами РЭГ. При реографии целесообразно использовать функциональные пробы, например, нитроглицериновую, позволяющие выявить ригидность церебральных сосудов.
При подозрении на связь головных болей с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе вертеброгенной природы показана шейная спондилография. При этом надо помнить, что наличие лишь рентгенологических признаков остеохондроза позвоночника без его характерных клинических проявлений не является убедительным основанием для заключения о вертеброгенной природе заболевания. Лабораторные методы диагностики направлены на определение липидного спектра, нарушений коагуляционных и агрегационных параметров, выявление гематологических дефектов (серповидноклеточной анемии, истинной полицитемии, тромбоцитопении, дисглобулинемии).
Из методов четвертого этапа диагностики применяется церебральная ангиография с целью обнаружения дефектов мозговых, в первую очередь, магистральных сосудов.
Лечение
Лечение головных болей при транзиторных ишемических атаках имеет преимущественно симптоматическую направленность.
Для их купирования используются анальгетики в комбинации с нестероидными противовосполительными препаратами типа индометацина (метиндола), ацетилсалициловой кислотой, а также транквилизаторами бензодиазепинового ряда и малыми дозами барбитуратов.
При выраженном психомоторном возбуждении может возникнуть необходимость в назначении нейролептиков. Традиционно применяются вазодиляторы: папаверин, эуфиллин, но-шпа, галидор, препараты никотиновой кислоты.
При выраженных общемозговых симптомах, свидетельствующих об отеке мозга и временной внутричерепной гипертензии, целесообразно использование дегидрационной терапии.
Профилактика
Профилактика головных болей при преходящих нарушениях мозгового кровообращения заключается в предупреждении повторных ишемических приступов. Наибольшее значение в этом плане на сегодняшний день имеет длительное применение антиагрегантов.
Источник
Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом.
Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики.
В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга, при которой неврологические симптомы сохраняются от нескольких минут до 24 часов.
Транзиторные ишемические атаки часто предшествуют развитию более тяжелых форм острых форм нарушения мозгового кровообращения, чаще ишемического инсульта и артериальных тромбозов другой локализации и требуют детальной диагностики причин и механизмов преходящей церебральной ишемии.
По современным представлениям ТИА — это клинический синдром острой церебральной ишемии с внезапным появлением очаговых неврологических симптомов, которые сохраняются короткое время (в среднем 12–15 минут).
Более длительный период проявления очаговой неврологической симптоматики (несколько часов), как правило, свидетельствует о развитии инфаркта мозга (ишемического инсульта).
Симптомы ТИА:
- онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
- внезапное появление проблем с речью или пониманием речи;
- внезапное появление проблем со зрением;
- головокружение, нарушение координации движений и равновесия;
- появление сильной головной боли по неизвестной причине.
Развитие у больного ТИА — это всегда клиническая манифестация опасной сердечно-сосудистой патологии и основание для детального обследования с целью уточнения причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения.
Но при этом кратковременные очаговые симптомы не всегда приводят больного к решению о необходимости госпитализации.
По современным статистическим данным около 40% пациентов с симптомами ТИА получают медицинскую помощь лишь через 24 часа, а время от появления первых симптомов острого нарушения мозгового кровообращения до контакта с врачом составляет 4,5 часа (у больных с острым коронарным синдромом — 2,2 часа).
Для уточнения диагноза в распоряжении кардиолога или врача первого контакта есть надежный метод диагностики (ЭКГ), а для уточнения характера повреждений мозга такого метода диагностики нет. Поэтому при любых признаках транзиторной церебральной ишемической атаки необходимо полное обследование и уточнение причин, которые привели к транзитроному (проходящему) нарушению мозгового кровообращения.
Комплекс обследования должен включать в себя:
- Широкий сердечно-сосудистый скрининг (дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий головного мозга, ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные тесты).
- Ключевым моментом диагностики является нейровизуализация (компьютерная томография — КТ, магнитно-резонансная томография — МРТ).
Результаты КТ (МРТ) могут оказать существенное влияние на выбор лечебной тактики.
Факторы риска
В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.
В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:
- атеросклерозом сосудов головного мозга – данная патология считается основной причиной развития ишемических атак. 90% инсультов у людей пожилого возраста обусловлены именно атеросклерозом;
- артериальной гипертензией – занимает второе место по частоте случаев развития инсультов;
- наследственной предрасположенностью – при наличии у кого-либо из членов семьи подобных состояний в прошлом вероятность развития ишемического инсульта увеличивается;
- возрастным фактором – после 60 лет риск возникновения заболевания значительно повышается.
- сахарным диабетом – гипертония и повышенная свертываемость крови у больных с диабетом приводят к усугублению атеросклеротического поражения кровеносных сосудов;
- системными заболеваниями сосудов;
- ожирением – лишняя масса тела довольно часто является причиной ишемических атак;
- заболеваниями сердца;
- остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно спазмом шейной артерии;
- злоупотреблением алкоголем и курением.
Причины
Транзиторная ишемическая атака не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.
Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:
- фибрилляцией предсердий;
- синдромом слабости синусового узла;
- митральным стенозом;
- мерцательной аритмией;
- дилатационной кардиомиопатией;
- инфекционным эндокардитом;
- миксомой предсердия;
- острым инфарктом;
- тромбозом левого предсердия.
ТИА может наблюдаться у пациентов с:
- незаращенным овальным клапаном;
- искусственным клапаном сердца;
- кальцификацией митрального клапана;
- пороком сердца;
- сердечной недостаточностью;
- ангиопатией (патологиями сосудистой стенки);
- коагулопатией (нарушениями свертывания крови);
- аномалиями в позвоночной и сонной артерии.
Симптомы ТИА
Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.
Приступ транзиторной церебральной атаки длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают.
Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику.
Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день) – это связано с временным нарушением кровоснабжения определенного участка мозга.
Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга.
Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.
Общие признаки:
- сильный шум в ушах;
- вспышки света в глазах;
- сильная икота;
- тошнота и/или рвота;
- проблемы с речью;
- боли в затылочной части головы;
- головокружение;
- сильные головные боли;
- нарушения координации;
- судорожное состояние;
- скачки артериального давления;
- преходящая (временная) амнезия (нарушения памяти).
У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться.
В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.
Диагностика
Физикальное обследование:
- определение соматического статуса;
- определение и описание неврологического статуса с оценкой по шкале NIHSS.
Лабораторные исследования:
- общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
- МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
- глюкоза крови;
- общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
- электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
- печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин;
- мочевина, креатинин.
Инструментальные исследования:
- КТ головного мозга;
- ЭКГ;
- холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
- УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
- УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
- транскраниальная доплерография церебральных артерий;
- МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.).
Лечение
Самое главное — своевременное оказание пострадавшему помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно.
Поэтому необходимо:
- вызвать бригады скорой помощи;
- контроль дыхания, сердечного ритма и давления;
- дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно;
- обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя»;
- при наличии рвоты — очистить дыхательные пути.
Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в стационаре.
Антитромботическая терапия является ключевой стратегией ведения больных с ТИА. Кратковременная церебральная ишемия с нестойкими очаговыми неврологическими симптомами требует неотложного лечения.
Источник
Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь. Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает. В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение. Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти.
Чем ТИА отличается от инсульта
Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.
Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения. К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.
Степень тяжести транзиторной ишемии
Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:
- Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
- Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
- Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.
Признаки
Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:
- часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
- головокружение начинается неожиданно;
- нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
- части тела внезапно становятся онемевшими.
Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.
Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.
Из-за чего развивается транзиторная ишемическая атака
Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.
Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:
- имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
- резкое снижение артериального давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
- поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
- нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
- имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
- мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
- диссекция (расслоение) артерий мозга;
- дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
- наличие раковой опухоли в любой части тела;
- заболевание Мойя-Мойя;
- тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.
При наличии определенных заболеваний повышается риск развития ТИА:
- гиперлипидемия и атеросклероз;
- гиподинамия;
- артериальная гипертония;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- вредные привычки;
- все болезни, описанные выше, а также патологические состояния.
Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне
Зачастую можно повстречать именно этот вид ТИА, и он составляет около 70% переходящих ишемических атак.
Признаки транзиторной ишемической атаки в вбб:
- приступы головокружения наблюдаются регулярно;
- имеются нарушения в вегетативно-сосудистой системе;
- отмечается звон, а также шум в голове и ушах;
- болезненные ощущения в затылочной части головы, носящие распирающий характер;
- продолжительные приступы икоты;
- кожа очень бледная;
- высокое потоотделение;
- нарушение зрения, а именно: перед глазами могут возникнуть зигзаги, точки, присутствует двоение, выпадение полей зрения, а также может возникнуть перед глазами туман;
- симптомы бульбарного синдрома (нарушается глотание и произношение слов, может исчезнуть голос);
- нарушается координация движений, а также статика;
- приступы внезапного падения без обморока (дроп-атаки).
Транзиторная ишемическая атака в каротидном сосудистом бассейне
Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме:
- отдельные участки тела становятся онемевшими, как правило, это какая-нибудь 1 конечность, однако встречается протекание по типу гемианестезии, когда немеет нижняя и верхняя конечность, находящиеся на одной и той же половине тела;
- развиваются нарушения двигательной функции в форме гемипареза либо монопареза (когда нарушения определяются в одной конечности либо в двух, находящихся на левой либо правой половине тела);
- развитие нарушения речи (корковая дизартрия, афазия) связано с поражением полушария, находящегося с левой стороны;
- отмечаются приступы судорог;
- может развиться слепота одного глаза.
Транзиторная ишемическая атака в системе сонной артерии
Симптомы ишемической атаки развиваются за 2–5 мин. Если имеется нарушения кровотока в сонной артерии, то появляются характерные неврологические проявления:
- ощущение слабости, движение руки и ноги на одной из сторон становится затруднительным;
- понижается либо утрачивается полностью чувствительность левой либо правой стороны тела;
- несильное нарушение речи либо полное ее отсутствие;
- резкая частичная либо полная утрата зрения.
Чаще всего развитие ТИА в системе сонной артерии обладает объективными признаками:
- ослабленный пульс;
- во время выслушивания сонной артерии отмечается шум;
- имеется патология сосудов сетчатки.
Для патологии сонной артерии характерны симптомы поражения головного мозга, носящие очаговый характер. Проявление ТИА связано с определенными неврологическими симптомами:
- лицо становится асимметричным;
- нарушается чувствительность;
- отмечаются патологические рефлексы;
- то повышение, то снижение давления;
- сосуды глазного дна сужаются.
А еще признаками развития такой ТИА являются перебои в работе сердечной мышцы, плаксивость, ощущение тяжести в области груди, удушье, судороги.
Как диагностируют ТИА
Если у человека имеются признаки ТИА, то его следует в кратчайшие сроки госпитализировать в неврологическое отделение. В лечебном учреждении в кратчайшие сроки ему должны сделать магнитно-резонансную либо спиральную компьютерную томографию, что поможет выявить характер изменений произошедших в головном мозге, которые стали причиной развития неврологической симптоматики. А также проводится дифференциальная диагностика ТИА с иными состояниями.
Также пациенту рекомендуется прибегнуть к проведению нижеперечисленных способов исследования (одного либо нескольких):
- УЗИ сосудов области шеи и головы;
- магнитно-резонансная ангиография;
- КТ-ангиография;
- реоэнцефалография.
Такие способы применяются для определения локализации, где нарушена нормальная проходимость кровеносного сосуда. А еще обязательно проводится электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ). Если есть показания, то проводят суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.
Также понадобятся и лабораторные исследования:
- клинический анализ крови;
- коагулограмма (исследование свертываемости);
- по показаниям происходит назначение специальных биохимических исследований (протеин С и S, Д-димер, факторы V, VII, Виллебранда, антитромбин ІІІ, фибриноген, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и др.).
Еще пациент должен проконсультироваться с кардиологом, терапевтом и окулистом.
Дифференциальная диагностика ТИА
Дифференцировать транзиторные ишемические атаки нужно при следующих болезнях и состояниях:
- мигренозная аура;
- болезни внутреннего уха (доброкачественное повторное головокружение, острый лабиринтит);
- потеря сознания;
- рассеянный склероз;
- гигантоклеточный височный артериит Хортона;
- эпилепсия;
- нарушение метаболизма (гипер- и гипогликемия, гиперкальциемия и гипонатриемия);
- панические атаки;
- миастенические кризы.
Способы лечения
Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.
Первый момент. Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.
Второй момент. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.
Лечение транзиторной ишемической атаки:
- больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
- проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА
(вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт; - антикоагулянтная терапия ― вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
- лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
- антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
- лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, ― обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
- антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
- статины ― лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
- симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.
Хирургическое вмешательство
Хирургическое вмешательство может быть проведено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, например, сонной. Есть 3 типа хирургического вмешательства:
- Каротидная эндартерэктомия ― удаление атеросклеротической бляшки из сосуда и части его стенки, находящейся внутри.
- Стентирование артерий, которые сужены.
- Протезирование ― пораженный участок артерии заменяется аутотрансплантатом.
Последствия ТИА
Перенеся ТИА человеку нужно всерьез задуматься о состоянии своего здоровья. У некоторых людей, перенесших ТИА, спустя 3–5 лет происходит развитие ишемического инсульта.
А еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке.
Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей.
Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.
Источник