Аутоиммунный тиреоидит болит голова

Аутоиммунный тиреоидит болит голова thumbnail

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К сожалению, организм человека не всегда может работать слаженно и четко – например, в иммунной системе может произойти сбой, и защитные силы начнут синтезировать антитела против собственных клеток и тканей. Такое состояние называют аутоиммунной патологией, и одним из следствий аутоиммунного сбоя является тиреоидит. Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда типичны и выражены, и это может существенно затруднять диагностику.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Первые признаки

Если щитовидная железа продолжает функционировать, то пациент поначалу может не чувствовать присутствие болезни. Лишь в некоторых случаях присутствует чувство дискомфорта в передней части шеи.

Тем не менее, внешне у больного можно заметить некоторые изменения:

  • появляется замедленность в движениях;
  • лицо отечное, бледное, иногда с небольшой желтушностью;
  • может присутствовать болезненный румянец на щеках и носу;
  • ухудшается состояние волос (как на голове, так и на теле) – они выпадают, становятся хрупкими. Порой выпадение касается даже бровей и лобковых волос;
  • лицевые мышцы ослабевают, мимика становится невыразительной;
  • наблюдается замедленность и невнятность речи (из-за отечности языка);
  • появляется одышка, больной дышит преимущественно ртом;
  • кожа становится сухой, теряет эластичность, появляются потрескавшиеся и шершавые участки.

Со временем больной и сам начинает ощущать проявления болезни:

  • постоянное чувство усталости, понижение работоспособности, сонливость;
  • сиплость голоса, ухудшение памяти;
  • проблемы с дефекацией, запоры;
  • нарушение месячного цикла у женщин (вплоть до аменореи), бесплодие, мастопатия, выделения из молочных желез;
  • импотенция или снижение либидо у мужчин;
  • сухость ротовой слизистой;
  • у детей – задержка в развитии, в росте.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14]

Температура при аутоиммунном тиреоидите

Тенденция к понижению температуры при аутоиммунном тиреоидите успешно используется для диагностики заболевания. Такой диагностический метод называется температурным тестом.

Суть теста заключается в том, что снижение температурных показателей считается одним из симптомов данной патологии. Для того чтобы провести измерение, необходимо взять обыкновенный термометр, и с вечера приготовить его для измерения температуры. Утром, не поднимаясь с постели, следует взять термометр и измерить температурные показатели в зоне подмышек – они должны соответствовать 36,6° или немного более того. Если же показатели будут ниже, то это уже может указывать на нарушение работы щитовидки.

Для уточнения результата измерения нужно проводить на протяжении пяти дней подряд, после чего подсчитать среднее значение.

В детском возрасте и у мужчин тест можно проводить в любые дни. Это же касается и женщин после 50 лет. Пациентки репродуктивного возраста начинают тестирование на второй день менструации (чтобы избежать погрешностей в измерениях).

Стойкая пониженная температура тела – это один из признаков снижения функции железы.

Психосоматика аутоиммунного тиреоидита

Психосоматика заболевания указывает на наличие психологической составляющей: ученые выявили некоторую взаимосвязь между эмоциональным состоянием больных и работой иммунной системы. Так, психологические расстройства, депрессивные состояния, стрессы провоцируют цепь внутриклеточных процессов, в том числе продукцию гормонов, которые ответственны за «экстраординарные» состояния организма. Как результат, развивается болезнь, которая поражает наиболее ослабленный орган – в данном случае таким органом становится щитовидная железа.

Аутоиммунный тиреоидит и депрессия часто взаимосвязаны. При этом у пациента отмечается снижение двигательной активности, безучастность к окружающему миру, пониженное настроение. Такое состояние часто служит поводом обращения больного за медицинской (в первую очередь, психологической) помощью.

Лимфаденопатия от аутоиммунного тиреоидита

При аутоиммунном тиреоидите лимфоузлы вокруг щитовидки (в особенности в нижней её части), как правило, увеличены, гипертрофированы, однако их размер не может быть более чем размер средней фасоли. Внутренняя структура щитовидки имеет серовато-розовый цвет, она однородна. Могут визуализироваться лимфофолликулы.

Основными характеристиками тканевой структуры щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите считаются:

  • наполнение её лимфоцитами вместо родных клеток железы;
  • появление лимфатических фолликулов и зародышевых центров;
  • снижение количества и объемов железистых фолликулов;
  • склерозирование межуточных тканей.

В связи с чрезмерным разрастанием лимфоидных тканей в щитовидке и потерей родных продуктивных клеток аутоиммунный тиреоидит часто именуют термином «лимфоидный зоб».

Ученые допускают, что избыточная функция железы сочетается с поражением тиреоцитов, что и служит причиной аутоиммунизации. Это проявляется обилием лимфоидных тканей в железе и появлением в анализе крови антитиреоидных антител.

Читайте также:  После снижения температуры болит голова

Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите

Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите связано со значительным дисбалансом гормонов щитовидной железы. Как правило, волосы выпадают не полностью, а лишь частично – это называется очаговой аллопецией, когда пациент обнаруживает у себя участки облысения.

Иммунитет человека, претерпевший нарушения из-за дисфункции щитовидной железы, начинает вырабатывать антитела против волосяных фолликулов. При этом тормозится рост волосяного покрова, и не только на волосистой части головы, но и в лобковой зоне, под мышками и т. д. Этот процесс достаточно неприятный, ведь пациент может потерять до 25% волос за короткий период времени.

Вовремя поставленный диагноз аутоиммунного тиреоидита и адекватно назначенное лечение позволяют остановить процесс выпадения волос и даже восстановить поврежденные участки волосяного покрова.

Ночное потовыделение при аутоиммунном тиреоидите

Чрезмерное потовыделение и гормональные расстройства щитовидной железы – неизменные признаки повышенной её функции. Не секрет, что эта железа продуцирует ряд гормонов, крайне важных для человеческого организма. Йодсодержащие гормоны – йодтиронины – принимают участие в процессах метаболизма. Для этих процессов важен также гормон тироксин. Кальцитонин обеспечивает наличие кальция в костной системе, оказывает влияние на повышение и снижение вероятности остеопороза.

Любой опытный врач, узнав о таком симптоме, как повышенная потливость в ночное время, может заподозрить заболевание щитовидной железы. Конечно, для подтверждения диагноза необходимо пройти ряд обследований – анализ крови на количество гормонов, ультразвуковое исследование щитовидной железы и пр.

При грамотном лечении явления потливости уменьшаются и постепенно исчезают вовсе.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В развитии болезни выделяют четыре стадии аутоиммунного тиреоидита – степень их проявления и длительность могут быть различными у разных пациентов:

  • стадия раннего тиреотоксикоза;
  • переходная стадия эутиреоза;
  • стадия транзиторного гипотиреоза;
  • стадия восстановления.

В случае, если больному не назначено своевременное полноценное лечение, то ранняя тиреотоксическая стадия может затянуться или рецидивировать (повториться). Принято считать, что без лечения количество пораженных клеток щитовидной железы значительно выше. По этой причине и опасность непреходящего гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите достаточно высока.

Степени заболевания определяются масштабами поражения щитовидной железы:

  • аутоиммунный тиреоидит 1 степени – внешне увеличение щитовидки не заметно, но при ощупывании можно определить перешеек железы;
  • аутоиммунный тиреоидит 2 степени – увеличенную щитовидку можно заметить при глотании, а при ощупывании определяется вся железа;
  • аутоиммунный тиреоидит 3 степени – увеличение железы заметно невооруженным взглядом.

В некоторых случаях возможно развитие нетипичных вариантов заболевания, однако это встречается достаточно редко.

По характеру течения в заболевании выделяют острый, подострый и хронический период.

Острый аутоиммунный тиреоидит характеризуется такими симптомами:

  • уменьшение массы тела;
  • учащение сердцебиения;
  • нервозность;
  • постоянная усталость, нарушение сна;
  • приступы паники;
  • ухудшение внимания;
  • нарушения месячного цикла у женщин;
  • непереносимость душных помещений;
  • тремор;
  • онемение конечностей;
  • сухость ротовой полости;
  • диспепсия;
  • повышение кровяного давления;
  • отечность лица;
  • трудности глотания;
  • сиплость голоса;
  • импотенция у мужчин.

Подострый аутоиммунный тиреоидит – это следующий этап болезни, при отсутствии лечения острого заболевания. Для него характерны следующие симптомы:

  • боли в области шеи в месте проекции щитовидной железы;
  • замедленный сердечный ритм;
  • ломкость и выпадение волос;
  • сухость и шершавость кожных покровов;
  • увеличение массы тела;
  • ослабление памяти;
  • развитие депрессивного состояния;
  • снижение слуха;
  • суставные и мышечные боли;
  • отечность;
  • проблемы с дефекацией;
  • понижение кровяного давления;
  • отек языка;
  • ухудшение состояния ногтей;
  • озноб;
  • слабость.

На этом этапе расстраивается большинство функций в организме, что в дальнейшем может стать причиной поражения других органов и систем.

Хронический аутоиммунный тиреоидит характеризуется медленным разрушением щитовидной железы – это может продолжаться на протяжении долгих лет. Для хронического течения типичны относительная бессимптомность, либо слабые симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза. Диагностические исследования часто не выявляют патологии: больному назначаются ЛФК, лечебное питание, успокаивающие средства, но такое лечение не приносит пациенту облегчения.

Начальные признаки хронического заболевания возникают одновременно с увеличением щитовидки – в этот период структура железистых тканей изменяется и становится более уплотненной.

Пациент может жаловаться на ощущение давления в шее, инородного тела в глотке. Появляются трудности с глотанием и даже с дыханием (если железа увеличена значительно). Помимо этого, с нарастанием патологии прогрессирует и гормональный сбой. Больной становится раздражительным, наблюдается учащение сердцебиения, вялость, гипергидроз, исхудание.

В детском возрасте болезнь проявляется запоздалым развитием ребенка, как с физической, так и с умственной стороны.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Формы аутоиммунного тиреоидита

Диффузный аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма) протекает с увеличением всей щитовидной железы, что провоцирует у пациента чувство давления в передней части шеи и трудности с глотанием. Внешне передненижняя шейная зона увеличивается в объеме, а уплотненная и флюктуирующая железа легко прощупывается. На начальных этапах развития щитовидка изменяет свои размеры равномерно, но несколько позже может развиваться аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, при котором формируются отдельные узелки. Визуально это придает поверхности щитовидки типичную неровность и бугристость.

Читайте также:  Болит голова от мыслей что делать

В основном, увеличение размеров щитовидки чаще сочетается с признаками пониженной её функции, когда продукция тиреоидных гормонов понижается. Обмен веществ и метаболические процессы замедляются, появляются отеки, что напрямую влияет на увеличение массы тела. Пациенты отмечают присутствие постоянного ощущения холода, чрезмерную сухость кожных покровов, ухудшение состояния волос и ногтей. Развивается анемия, а с ней приходит апатия, сонливость, головокружение. Ухудшается процесс запоминания, появляется рассеянность, невнимательность. Гормоны, вырабатываемые щитовидкой, влияют на изменение функции гипофизарной системы и половых желез. В результате пациенты-мужчины отмечают расстройство потенции. Женщины жалуются на сбои цикличности менструации, на невозможность забеременеть.

Токсический аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах прогрессирования может сопровождаться гипертиреозом с избыточной продукцией гормонов. Как следствие этого избытка, происходит стимуляция процессов обмена веществ и токсическое поражение внутренних органов. Пациентов беспокоят такие симптомы:

  • кожные покровы становятся гиперемированными и горячими на ощупь;
  • появляется частое сердцебиение, повышенное потоотделение;
  • часто возникают приступы жара.

Повышение метаболизма приводит к сильному исхуданию, несмотря на усилившийся аппетит. С течением времени, когда гормональные запасы подходят к концу, болезнь переходит в стадию гипотиреоза.

Субклинический аутоиммунный тиреоидит представляет собой форму заболевания, которая подтверждается лабораторно (повышенное количество ТТГ при нормальном количестве свободных Т4 и Т3), однако не проявляется клиническими признаками. Такая форма встречается гораздо чаще, нежели та, которая выражается явной симптоматикой. Данная тенденция влияет на то, что диагноз аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен с запозданием.

Субклиническое течение характерно для такого заболевания, как нормотрофический аутоиммунный тиреоидит. Для этой формы характерны вполне нормальные размеры железы и отсутствие симптоматики болезни.

Атрофический аутоиммунный тиреоидит также протекает без увеличения щитовидки. Данное заболевание можно наблюдать у пациентов, которым ранее проводилось радиоактивное облучение (лучевая терапия). Симптоматические признаки атрофической формы совпадают с признаками гипотиреоза – пониженной работы щитовидки.

Заболевания щитовидной железы иногда трудно распознать и обнаружить своевременно. Так, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут проявить себя лишь на поздних этапах болезни. Поэтому огромное значение придается профилактическим осмотрам и обследованиям, которые помогают выявить болезнь как можно раньше, чтобы вовремя приступить к необходимому лечению.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Источник

Содержание

  • Описание
  • Виды АИТ
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.

Описание

Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.

Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.

Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:

  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
  • травмы;
  • хронические стрессы и пр.

Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.

Виды АИТ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.

Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:

  • Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
  • Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
  • Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.

К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.

АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.

Читайте также:  Кружится голова когда болят уши

Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.

Симптомы

Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.

Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:

  • общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
  • снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
  • зябкость;
  • увеличение веса до 10 кг;
  • общая отечность, одутловатость лица, век;
  • замедление речи, охриплость голоса;
  • снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
  • сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
  • атонические запоры;
  • нарушения менструального цикла;
  • невозможность забеременеть;
  • невынашивание плода;
  • рождение детей с врожденным гипотиреозом;
  • снижение полового влечения;
  • изолированное повышение диастолического артериального давления;
  • урежение сердечного ритма.

У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:

  • плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
  • повышенную потливость;
  • снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
  • диарею или запор;
  • тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.

Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.

Диагностика

Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.

Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.

Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.

Основными критериями АИТ являются:

  1. Повышенные титры АТ-ТПО.
  2. Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
  3. Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.

Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.

Лечение

Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.

При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).

Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.

У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.

Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.

Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.

Источник