Голова болит засел энцефалит

Содержание

Энцефалит является крайне серьезным заболеванием с достаточно высоким уровнем летальности. На сегодняшний момент под термином «энцефалит» объединена группа болезней, имеющих различную этиологию: вирусную, токсическую и так далее. Одним из главных условий для благоприятного прогноза при этом патологическом процессе является своевременное оказание медицинской помощи. В противном же случае больной человек может столкнуться с рядом жизнеугрожающих осложнений, например, с отеком головного мозга.

Причины развития и классификация энцефалитов

Как мы уже сказали, под термином «энцефалит» понимается группа заболеваний, при котором воспаляется вещество головного мозга. В подавляющем большинстве случаев данная патология бывает ассоциирована с вирусами. Несколько реже к поражению вещества головного мозга приводят аллергические, инфекционно-аллергические или токсические факторы.

В зависимости от причины развития энцефалита принято выделять две основные формы: первичную и вторичную. Первичное воспаление вещества головного мозга имеет место в том случае, если патологический процесс сразу затронул центральную нервную систему, что, например, встречается при нейросифилисе, заражении некоторыми вирусами или риккетсиями. Вторичная форма выступает в качестве осложнений какой-либо основной патологии. В качестве примера можно привести вторичное поражение головного мозга на фоне кори, гриппа, стрептококковой инфекции. Кроме этого, в качестве отдельной нозологической единицы выделяются поствакцинальные энцефалиты.

Данное заболевание может иметь:

  • Сверхострое течение;
  • Острое течение;
  • Подострое течение;
  • Хроническое течение;
  • Рецидивирующее течение.

В том случае, если воспалительный процесс преимущественно локализуется в белом веществе головного мозга, говорят об лейкоэнцефалите. При поражении серого вещества имеет место полиэнцефалит. Диффузное воспаление, затрагивающее как серое, так и белое вещество, называется панэнцефалитом.

В данной статье мы наиболее подробно поговорим об одной из самых распространенных первичных форм — клещевом энцефалите.

Клещевой энцефалит: симптомы и диагностика

Клещевой энцефалит — это вирусное заболевание, передаваемое иксодовыми клещами. Впервые эта патология была описана еще в 1935 году во Владивостоке. В 1937 году удалось установить возбудителя данного патологического процесса. В период с 1937 по 1941 год проводилось активное изучение этой болезни, в ходе которого было выявлено несколько штаммов возбудителя и установлена роль иксодовых клещей в распространении данной инфекции.

В России наиболее опасными регионами по этой болезни считаются Пермский край, Тюменская и Свердловская области, а также ряд других территорий. Ежегодный уровень заболеваемости в Российской Федерации составляет от 5 до 6 тыс. случаев.

Возбудителем данного патологического процесса является специфический вирус, обладающий тропностью к нервной ткани. Вирусные частицы имеют очень маленькие размеры (от 40 до 50 нанометров), за счет чего они легко проникает в центральную нервную систему. Возбудитель обладает низким уровнем устойчивости в окружающей среде. Он достаточно быстро инактивируется при воздействии повышенных температур, контакте с ультрафиолетовыми лучами и химическими дезинфицирующими средствами. Однако в условиях пониженных температур вирусная флора способна сохраняться на протяжении длительного времени.

Основным способом заражения при клещевом энцефалите является трансмиссивный путь. Другими словами, возбудитель попадает в организм человека и животных при укусе иксодовыми клещами. Кроме этого, в отдельных случаях возможно инфицирование при употреблении молока от зараженного домашнего животного, которое не прошло достаточной термической обработки.

Подъем уровня заболеваемости выпадает на период максимальной активности клещей, а именно на конец весны — начало лета. В основной группе риска находятся люди, часто посещающие лесопарковые зоны для прогулок и не использующие при этом специальных отпугивающих средств.

Клещевой энцефалит в зависимости от своего течения делится на три клинических варианта:

  • Лихорадочный;
  • Менингеальный;
  • Очаговый.

Наиболее часто встречается лихорадочный вариант, а именно примерно у половины больных людей. Менингеальный вариант диагностируется у 30% пациентов, он может иметь как среднетяжелое, так и тяжелое течение. Наиболее неблагоприятным вариантом является очаговый. Он характеризуется достаточно высоким уровнем летальности.

Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет от 7 до 14 суток, однако он может удлиняться или укорачиваться. На первое место в клинической картине выходят жалобы на резкую слабость и недомогание, боли в мышцах и суставах. Зачастую присутствует интенсивная головная боль, возможна рвота. Характерно покраснение лица, гиперемия конъюнктивы.

Основным симптомом при лихорадочном варианте является повышение температуры тела до фебрильных значений. Дополнительно присутствуют и другие признаки общего интоксикационного синдрома. В среднем продолжительность лихорадки составляет до 10 суток.

При менингеальном варианте пациент жалуется на очень сильную головную боль, рвоту, повышенную чувствительность к яркому свету и громким звукам. В обязательном порядке возникают трудности при попытке привести подбородок к груди, что говорит о ригидности затылочных мышц. Интоксикационный синдром также присутствует.

Тяжелее всего протекает очаговый вариант, при котором наблюдаются высокая лихорадка, рвота и судороги. Клиническая картина дополняется очаговой симптоматикой, зависящей от локализации воспалительного процесса. В качестве примера можно привести галлюцинации, бред, двигательные или чувствительные расстройства и так далее.

Выявить клещевой энцефалит можно с помощью общего осмотра, эпидемиологических данных, серологических анализов и ПЦР-диагностики.

В 2013 году были проведены исследования, целью которых было изучение количественного содержания серотонина в тромбоцитах крови у больных в остром периоде клещевого энцефалита и определение критерия прогнозирования развития очагового варианта этой инфекции. В результате было установлено, что уровень серотонина в тромбоцитах крови может рассматриваться в качестве прогностического критерия для оценки тяжести нейроинфекции.

Лечение клещевого энцефалита

Пациент с данным диагнозом должен быть госпитализирован. На ранних этапах больному человеку вводится противоклещевой иммуноглобулин, также эффективны противовирусные средства. В более позднем периоде проводятся мероприятия, направленные на предупреждение отека головного мозга, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Принципы профилактики

Основным методом профилактики является вакцинация против клещевого энцефалита. Кроме этого, рекомендуется надевать закрытую одежду при прогулках в лесу, использовать специальные отпугивающие средства.

Читайте также:  Голова болит нога болит

Использованы фотоматериалы Shutterstock

  1. Клещевой энцефалит: Руководство для врачей / Иерусалимский А.П.. – 2009
  2. Клещевой энцефалит / Морозов Н. А., Кашуба Э. А., Орлов М. Д. и др. // Инфекционные болезни: Новости. Мнения. Обучение.. = 2014.. – №4
  3. Исследование уровня нейромедиатора серотонина для прогнозирования развития паралитических форм клещевого энцефалита / Воробьева Н. Н., Сумливая О. Н., Каракулова Ю. В. и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни . = 2013. – №4

Источник

Воспаление головного мозга сопровождается разрушением нервных тканей и нарушением функционирования нервной системы. Обычно энцефалит головного мозга носит инфекционный характер. Болезнь проявляется самостоятельно либо вследствие ранее перенесённого заболевания. Выздоровление зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.

Характеристика и причины патологии

Понятие включает ряд воспалительных болезней головного мозга. Воспаление головного мозга развивается в результате проникновения возбудителя болезни в организм человека либо вследствие аллергических явлений. Основная причина развития заболевания – нейроинфекция.

Микробы и вирусы вмешиваются в деятельность нервных волокон, нейронов и сосудов, отрицательно сказываясь на работе нервной системы. Проявляются признаки интоксикации, поражается оболочка и отдельные участки головного мозга.

В зависимости от зоны поражения выделяют менингит и энцефалит. Менингит сопровождается воспалением коры головного мозга, которое развивается вследствие переохлаждения, проникновения грибков, вирусов, бактерий. Энцефалит – тяжёлое состояние, при котором воспаляется головной мозг. Болезнь характеризуется тяжёлым течением и высокой летальностью.

Энцефалит бывает первичным и вторичным. Источником инфицирования при первичной форме обычно выступают насекомые. Заражённая особь кусает человека, затем вирус распространяется по кровяному руслу в мозг и иные органы. Эта форма проявляется вследствие вируса бешенства (от укуса заражённой собаки), герпеса, гриппа, Коксаки. Микробный энцефалит формируется в результате, например, сифилиса.

Исходя из причин первичной формы болезни, выделяют эпидемический, клещевой, герпетический, комариный, вирусный энцефалит.

Прививка АКДС, оспенная и антирабическая вакцины способны вызвать развитие энцефалита.

Поскольку вакцинация может стать причиной патологии головного мозга у младенцев, необходим тщательный осмотр новорождённых педиатром и невропатологом.

Вторичный энцефалит формируется как осложнение другой болезни: токсоплазмоза, малярии, кори, краснухи. Заразиться можно воздушно-капельным способом либо посредством употребления инфицированных продуктов питания.

Факторы риска

Различают несколько факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии:

  • детский возраст до 1 года, пожилые люди;
  • наличие вируса простого герпеса;
  • пониженный иммунный статус;
  • летне-осенний период, когда наиболее активны насекомые-переносчики нейроинфекции.

Исходя из расположения возбудителя, выделяют подкорковый, мозжечковый, мезенцефальный, стволовой энцефалит.

Виды болезни

Каждая разновидность патологии характеризуется определёнными признаками и особым течением патологического процесса.

Эпидемический

Другое название – летаргический. Диагностируется как у детей, так и у взрослых. Симптоматика проявляется в резком увеличении температуры, интенсивных головных болях, болезненности суставной ткани.

У больного отмечается спутанность сознания, бредовые состояния, галлюцинации. Позже добавляется косоглазие, затруднённость дыхания, чрезмерное потоотделение.

Клещевой

Частота выявления подобного вида возрастает весной и летом, когда наиболее активны инфицированные клещи. Возбудитель заболевания передаётся через укус энцефалитного клеща.

При попадании в организм инфекция проникает в мозг посредством кровяного русла. Человек начинает бояться яркого света, нарастает боль в голове, развивается рвота. Происходит онемение конечностей, парализуются мышечные структуры.

Комариный

Другое название вида – японский. Инфицированные комары являются переносчиками вируса. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, рвотой, спутанностью сознания. Фиксируется тремор конечностей, судорожные припадки. Вид характеризуется высоким процентом смертности.

Гриппозный

Развивается как осложнение гриппа. Проявляется тошнотой, болью в голове, снижением массы тела, слабостью. Заболевание часто вводит пострадавшего в коматозное состояние.

Коревой

Поскольку корь относится к детским болезням, то этот вид энцефалита присущ детям. Воспаление головного мозга начинает развиваться по прошествии нескольких дней после кори.

Больной слабеет, проявляется лихорадочное состояние, беспокоят приступы эпилепсии. Заболевание повреждает нервы черепа, вызывая паралич, миелит.

Ветряночный

Прогрессирует вследствие перенесённой ветряной оспы. Болезнь чаще диагностируется в детском возрасте. Ребёнок ослабевает, становится сонливым. Постепенно нарушается координация движений, развивается паралич рук и ног, эпилептические приступы.

Герпетический

Вирус герпеса поражает кору головного мозга. Этот вид прогрессирует медленно, приводя к нарушению сознания, мучительной головной боли, хаотичным движениям конечностей.

Признаки заболевания

Симптомы энцефалита дифференцируются в зависимости от возбудителя болезни и его расположения. Выделяют и общие проявления патологии. Как и другие болезни инфекционного характера, энцефалит влияет на увеличение температуры тела, расстройство пищеварения, нарушения в работе органов респираторного тракта.

Проявляется рвота, светобоязнь, приступы эпилепсии, нарастает головная боль. У пациентов нарушается сознание, человек может впасть в кому. Наблюдаются проблемы с психомоторным и сенсорным восприятием действительности: физическая гиперактивность, неправильное понимание параметров и форм предметов.

Энцефалит может протекать бессимптомно, молниеносно либо абортивно. Бессимптомное течение сопровождается незначительной болью в голове, лёгким головокружением. Абортивные формы вызывают симптомы простудных заболеваний либо желудочных инфекций.

Наиболее опасная форма – молниеносная, которая прогрессирует за несколько часов. Резко поднимается температура, человек впадает в коматозное состояние. Летальный исход регистрируется в результате сердечной недостаточности.

Возможные осложнения

Воспаление головного мозга в лёгкой форме проходит без значимых осложнений. Лечение заболевания тяжёлой формы может продолжаться несколько лет. Последствия энцефалита головного мозга развиваются не у всех людей, они зависят от индивидуальных особенностей организма.

Наиболее опасна ситуация, когда пациент не ощущает болезненных признаков, при этом вирус распространяется по структуре головного мозга. В таком случае развиваются необратимые осложнения:

  • хроническая усталость;
  • изменения личностного характера;
  • невозможность сконцентрироваться;
  • амнезия, которая со временем приводит к проблемам с краткосрочным запоминанием;
  • нарушение двигательной активности;
  • психические расстройства;
  • потеря чувствительной восприимчивости.

Дегенеративные процессы в мозговых структурах приводят к инвалидности, смерти.

Диагностические методы

Доминирующий способ диагностики – пункция, во время которой специалист производит забор спинномозговой жидкости (ликвора). Биологический материал исследуется, в нём выявляют лимфоцитарный плеоцитоз, белковую концентрацию.

Читайте также:  Если болит нерв в голове

В анализе крови обнаруживается высокое количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов увеличивается. Фиксируется эпилептическая деятельность. Во время проведения магниторезонансной томографии регистрируются патологические изменения головного мозга. При исследовании глазного дна определяются застойные явления зрительного нерва.

Болезнь диагностируется на основе результатов, полученных в ходе бактериологических и серологических испытаний. Вирусологическая идентификация очень трудна.

Способы терапии

При обнаружении болезненных признаков необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи. Больного помещают в инфекционное отделение. Исход лечения зависит от скорости проведения лечебных мероприятий. Зачастую пациенту требуется помощь реаниматолога.

Лечение энцефалита включает этиотропные, патогенетические и симптоматические методы.

Этиотропное лечение

Устраняет причины воспаления головного мозга, одной из которых является проникновение инфекционного агента. Для устранения инфекции используют антибактериальные препараты, противовирусные средства и человеческий иммуноглобулин, который необходим при клещевом энцефалите.

Антибиотики применяются при бактериальном характере энцефалит и вводятся внутривенно. Среди противовирусных медикаментов выделяют Ацикловир, Циклоферон, Виферон, Протефлазид.

Патогенетическое лечение

Основывается на использовании медикаментов, восстанавливающих повреждённые мозговые структуры. К таким лекарствам относят:

  • гормональные средства;
  • препараты противоотёчного действия – Маннит, Диакарб, Фуросемид;
  • антигистаминные медикаменты – Супрастин, Лоратадин, Зодак, Тавегил;
  • инфузии, корректирующие метаболические процессы, – Декстран, Трисоль, калий;
  • ангиопротекторы – Кавинтон, Инстенон;
  • антигипоксанты – Цитохром, Мексидол, Актовегин;
  • противовоспалительные медикаменты – Ксефокам, Нурофен.

Больному вводятся витаминные препараты, средства, корректирующие работу сердца и органов респираторного тракта.

Симптоматическое лечение

Устраняет проявления отдельных симптомов, возникших вследствие энцефалита. Врачи назначают противосудорожные, жаропонижающие, антипсихотические препараты. Необходим приём средств, активирующих работу нервно-мышечного аппарата (Нейромидин) и уменьшающих тонус мышц (Сирдалуд).

Примечание! Приступы эпилепсии могут остаться с человеком навсегда, что требует приёма противосудорожных средств всю оставшуюся жизнь.

Пострадавшему показаны физиотерапевтические мероприятия: массаж, иглоукалывание, лечебная физкультура, электростимуляция. Пациент должен заниматься с психотерапевтом, логопедом.

На начальном этапе энцефалит не проявляется характерными симптомами, признаки похожи на простудное заболевание. Поэтому человек обращается к врачу поздно, когда мозговые клетки уже разрушены. Спасти пациента может экстренная медицинская помощь.

Источник

Особенности течения энцефалита определяются тем, что в одном случае основой патогенеза является инфекционно-токсический процесс, в другом — инфекционно-аллергическая реакция, причем в некоторых случаях для ее развития проникновение возбудителя в ЦНС необязательно.

И, наконец, при недостаточности иммунитета процесс может принимать хроническое течение с прогрессирующей демиелинизацией.

Первичный вирусный энцефалит

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит вызывает РНК-содержащий вирус. Различают менингеальную, менингоэнцефалитическую или энцефаломиелитическую формы. При этих формах энцефалита в СМЖ определяется умеренный преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка иногда увеличено.

Лечение

В первые 3 дня болезни применяют серотерапию: донорский иммуноглобулин по 3—6 мл 2—3 раза в день внутримышечно, плацентарный у-глобулин (от родильниц из эндемичных районов клещевого энцефалита) по 6 мл внутримышечно ежедневно, гипериммунную сыворотку лошадей или коз (гипериммунный у-глобулин) по 40—50 мл внутримышечно ежедневно по Безредке.

Предлагают в острой стадии комбинированное лечение: человеческий у-глобулин, преднизолон [1 мг/кг] и 3-кратное введение под кожу инактивированной вакцины против клещевого энцефалита по 1 мл с интервалом 10 дней. В качестве противовирусного средства назначают рибонуклеазу по 30 мг внутримышечно 1 раз в сут. Необходимое количество препарата растворяют в 2—3 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25—0,50% раствора новокаина. Первую дозу вводят по Безредке.

При тяжелых формах заболевания наряду с внутримышечной инъекцией вводят 25—50 мг рибонуклеазы эндолюмбально 2—3 раза через день. Внутримышечные инъекции продолжают до исчезновения лихорадки. В среднем на курс лечения требуется 2—5 г рибонуклеазы. При инфекционно-токсическом шоке проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного дисбаланса, применяют дегидратирующие препараты для снятия отека мозга, кардиотонические и симптоматические средства.

Комариный весенне-летний (японский) энцефалит

Комариный весенне-летний (японский) энцефалит вызывается РНК-содержащим флавовирусом, развивается бурно и протекает в виде тяжелой формы менингопанэнцефалита. В СМЖ находят лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное содержание белка, в крови — увеличение числа лейкоцитов со сдвигом формулы влево.

Нарушается водно-электролитный баланс, развиваются дегидратация, гипогликемия и кахексия. Высокая детальность [до 60—70%] определяется частым инфекционно-токсическим поражением внутренних органов. При лечении возникают большие трудности.

Эффективность сыворотки сомнительна, а эффективность противовирусных средств и кортикостероидной терапии не изучена. Лечение направлено на коррекцию нарушений гомеостаза и функций внутренних органов. При вторичной инфекции применяют антибиотики.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит вызывается вирусом простого герпеса, вирусом ветряной оспы при опоясывающем герпесе. Особенностью тяжелых форм герпетического энцефалита является развитие некротически-геморрагических очагов; при КТ обнаруживается диффузный отек мозговой ткани с компрессией желудочковой системы и сдавлением субарахноидального пространства, быстро развиваются коматозное состояние, тяжелые параличи, судорожный синдром.

Диагноз при наличии герпетических высыпаний не вызывает затруднений. В крови выявляют повышение и нарастание титра антител к вирусу простого герпеса. В биоптате мозга и в клетках СМЖ при иммунофлюоресценции выявляют антиген вируса герпеса. Появление на ЭЭГ асимметричных гигантских, циклически повторяющихся медленных волн может указывать на некротический процесс.

Лечение

При использовании противовирусных средств в случаях некротического герпетического энцефалита летальность снижается с 70—100 до 40%.

Для повышения эффективности аналогов нуклеозидов предлагают разные варианты комбинированного лечения:

1) ацикловир с одним из поливалентных препаратов иммуноглобулина;

2) сочетание ацикловира, поливалентных препаратов иммуноглобулина с дексаметазоном;

3) ацикловир с видарабином;

4) ацикловир с а- или р-интерфероном.

Ацикловир назначают внутривенно в дозе 10—35 мг/кг 3 раза в сут, разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; аденозин-арабинозид — внутривенно по 150 мг/кг 2 раза в сут. Продолжительность лечения 10-30 дней. Цитозин-арабинозид (Vira-A) вводят внутривенно по 15 мг/кг в сут не менее 5 дней.

При лечении менингоэнцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, видарабином из расчета 15 мг/кг в сут или ацикловиром по 30 мг/кг в сутки летальность снижается соответственно до 50 и 19%. Кроме того, у больных, получавших ацикловир, реже отмечаются резидуальные неврологические расстройства. Интерферон дают по 500 тыс. МЕ/кг в сутки не менее 5 дней под контролем свертываемости крови, дексаметазон по 16 мг в сут.

Читайте также:  Болит голова правый висок и давит

При раннем назначении больным верифицированным герпетическим энцефалитом ацикловира в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней летальность снижается с 50 до 25%. Побочных явлений не отмечалось.

Дегидратирующую терапию проводят под контролем осмолярности плазмы. При отсутствии судорожного синдрома для снижения ВЧД показана ИВЛ в режиме гипервентиляции. Судорожный синдром купируют фенитоином, а при недостаточном эффекте дают барбитуровый наркоз.

Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит

Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит вызывают разные типы энтеровирусов типа Коксаки и ECHO.

Неврологические нарушения развиваются остро и проявляются синдромами поражения полушарий, ствола головного мозга, мозжечка. Эффективность противовирусных средств не изучена. Применяют патогенетическую коррекцию нарушений гомеостаза, дегидратирующую терапию, симптоматическое лечение.

Параинфекционный энцефалит

Параинфекционный энцефалит возникает на фоне экзантематозных инфекций, паротита, гриппа, а также после вакцинации. Морфологический субстрат поражения ЦНС — перивенозные очаги демиелинизации. Поражение ЦНС после вакцинаций чаще проявляется в виде энцефаломиелита.

Инфекционно-аллергическая природа параинфекционного энцефалита подтверждается острым развитием неврологических нарушений в определенные сроки после начала инфекционного заболевания [на 2—8-й день] или после вакцинации [на 10—20-й день]. Церебральное поражение при кори и гриппе может протекать не только как инфекционно-токсический энцефалит, но и как дисциркуляторная венозная геморрагическая энцефалопатия в любом периоде болезни.

Лечение направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, устранение отека мозга, дезинтоксикацию организма. Применение гипериммунного у-глобулина не показано. Убедительные данные об эффективности кортикостероидных препаратов отсутствуют. Более того, имеются сообщения, что исход параинфекционного энцефалита у больных, получавших кортикостероиды, хуже, чем у больных при патогенетическом и симптоматическом лечении.

Токсоплазмозный энцефалит (токсоплазмоз) вызывает токсоплазма при заражении от животных, чаще собак. Пути передачи: капельный, алиментарный, через кожу и слизистые оболочки, трансмиссивный (укус членистоногих), трансплацентарный. Врожденный токсоплазмоз развивается внутриутробно.

Инфицирование токсоплазмой может не вызвать заболевания, а протекать латентно. Поражение нервной системы (токсоплазменный энцефалит или тромбоваскулит) наступает при генерализации процесса с поражением многих органов. Нелеченый острый токсоплазмоз может принять хроническое течение.

Нередко приобретенный токсоплазмоз с самого начала имеет хроническое течение со стертыми проявлениями вялотекущего менингоэнцефалита и поражения глаз (увеит, хориоретинит, атрофия зрительного нерва). При рентгенографии черепа выявляются множественные петрификаты в головном мозге. Для постановки диагноза имеют большое значение повторные положительные серологические реакции в больших разведениях (!) и выявление IgM.

Лечение

Этиотропная фармакотерапия острого и хронического токсоплазмоза проводится пириметамином (хлоридин, тиндурин) в сочетании с сульфаниламидными препаратами циклами по 5 дней с перерывами в 7—10 дней. Курс лечения состоит из трех циклов. Повторные курсы [от 3 до 6] назначают через 1—2 мес.

Взрослым даютхлоридин по 0,025 г в первые сутки 4 раза, а в последующие 2 раза, сульфадимезин — в первые сутки по 3—4 г в 3—4 приема, в последующие дни по 2—3 г в сут. Противопоказанием к применению хлоридина и сульфаниламидов являются заболевания кроветворных органов, почек, сердечно-сосудистая недостаточность. При непереносимости хлоридина назначают аминохинол по 0,15 г 2—3 раза в сут в течение 7 дней. Курс лечения включает 3 таких цикла с перерывом в 10 дней.

При непереносимости сульфаниламидов дают линкомицин. Для предупреждения побочного действия назначают фолиевую кислоту и антигистаминные препараты. За рубежом больным с токсоплазмозным хориоретинитом и энцефалитом назначают клиндамицин. Этиотропная терапия дополняется патогенетической: применяют дегидратирующие средства (при повышении ВЧД), витаминотерапию, назначают ноотропные препараты, проводят лечение осложнений (пневмония, миокардит, гепатит, артралгия, миозит).

При заражении токсоплазмозом во время беременности нарастание титров антител при реакции связывания комплемента (РСК) и реакции непрямой иммунофлюоресценции служит показанием к этиотропной терапии, которую проводят начиная со II триместра беременности. Выявление острого токсоплазмоза в I триместре служит показанием к прерыванию беременности. Беременным с хроническим приобретенным токсоплазмозом беременность не прерывают, так как при этом опасность заражения плода отсутствует.

Поражение нервной системы при ботулизме является следствием токсического и воспалительного процесса с преимущественной локализацией в стволе мозга, а токсическая реакция обнаруживается во всех отделах ЦНС и на уровне нейромышечного соединения.

Из 6 типов бактерий, вызывающих ботулизм, наибольшими патогенными свойствами обладает тип Е, так как вырабатывает не только токсин, но и протоксин. Заболевание развивается при употреблении в пищу продуктов, хранившихся или приготовленных (консервирование) с нарушением гигиенических требований. Неврологические нарушения обычно бывают на фоне диспептических расстройств и общей интоксикации.

Ранние симптомы: нарушение аккомодации (парез), птоз, анизокория, офтальмоплегия, дисфония, дисфагия, дизартрия. Характерна сухость во рту. К бульбарному параличу могут присоединиться расстройства дыхания и миастенический синдром. Достоверным методом обнаружения ботулинических токсинов является реакция нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками.

Лечение. Вводят противоботулиническую сыворотку внутривенно и внутримышечно. До установления вида токсина применяют сыворотку типа А [10 000 ME], типа В [5 000 ME], типа С [10 000 ME], типа Е [10 000 МЕ]. После установления вида токсина переходят на моновалентную сыворотку, которую вводят 1 раз в сутки, а в тяжелых случаях через 6 ч до получения клинического эффекта. Для предупреждения вегетации возбудителя из спор в желудочно-кишечном тракте назначают левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда в течение 6—8 дней.

Антибиотики показаны и при угрозе пневмонии. При тяжелом расстройстве дыхания показаны ИВЛ, интенсивная терапия, ГБО продолжительностью 40—60 мин, 2—10 сеансов. Симптоматическая терапия включает кардиотонические средства, антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин, оксазил), витамины группы С и В.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник