Как долго болит голова после ушиба головного мозга
Ушибы мозга
Ушибы мозга отличают от сотрясения очаговые неврологические симптомы.
В их основе лежит локальное повреждение участков мозга, обусловленное либо истинным травматическим размозжением мозгового вещества, либо вторичным развитием очагов геморрагического инфаркта на почве ангиоспазма и локальной дисциркуляции.
Очаги истинного размозжения чаще локализуются на орбитальной поверхности лобных долей в области полюса и базальных отделов височных долей. Локализация вторичных дисциркуляторных размягчений различна.
Очаговые симптомы ушиба мозга, как правило, выступают на фоне общемозговых и стволовых симптомов, «включаемых в понятие сотрясение мозга» [Иргер И.М., 1962]. По-видимому, не бывает ушиба мозга без его сотрясения.
Ушиб мозга — более тяжелое травматическое поражение чем сотрясение, и поэтому требует более интенсивного и продолжительного лечения. В этой связи дифференциальная диагностика сотрясения и ушиба мозга имеет большое значение. Поскольку клинические признаки нередко оказываются недостаточными для решения этой задачи, целесообразно прибегнуть к дополнительному обследованию.
Так, Ст. Стоянов и Н. Антонов [1982] при исследовании Эхо-ЭГ показали, что расширение III желудочка бывает одинаково часто и при сотрясении, и при ушибе, но при ушибе мозга на 2—4-е сут наступает смещение Miэха на 3,5—6 мм, чего не бывает при сотрясении мозга. J.D. Guiеn с соавт. (1979), исследуя ЭЭГ в течение первых 3 сут после черепно-мозговой травмы, установили, что патологические изменения биоэлектрической активности мозга обусловлены не динамикой внутричерепного давления, а локальными повреждениями мозга.
Т.М. Сергиенко с сотр. (1976) установили при помощи ангиографии, что при ушибе мозга наступает дислокация артерий и вен, чего не бывает при сотрясении. По данным Н.А. Звонкова и А.С. Сердцева (1977), ушиб мозга сопровождается нарушением оптокинетического нистагма, что особенно отчетливо выявляется после калоризации лабиринтов. А.Н. Коновалов с сотр. (1983) систематизировали томографические признаки ушиба мозга и денситометрические показатели травматического отека — набухания мозга при компьютерной томографии.
Этот метод позволяет определить, обусловлен объемный процесс гематомой, размозжением и отеком либо геморрагической контузией с отеком мозга [Gustort 1979 Santreaux J. Let al., 1982]. В зависимости от сочетания ушиба мозга, отека, ишемии и геморрагического компонента В.Н. Корниенко с соавт. (1987) выделяет четыре вида изображения на КТ.
Ушиб I вида визуализируется как зона пониженной плотности, сравнимая с изображением отека. Ушиб II вида отмечается мелкими точечными высокоплотными включениями в зоне пониженной плотности. При ушибе III вида — очаг размозжения — участки пониженной плотности сочетаются с неоднородными участками повышенной плотности.
Ушиб IV вида представляет собой зону высокой плотности, чаще овальной формы, что рассматривается как признак травматической внутримозговой гематомы на месте ушиба.
Контузионные очаги обязательно сопровождаются более или менее обширным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, выраженными изменениями биохимических показателей спинномозговой жидкости, часто присоединяется геморрагический компонент.
Хотя в половине случаев ушибов мозга ликворной гипертензии не бывает [Дерин М.А., Самохин Д.А., 1973], особенности развертывающихся патофизиологических процессов, безусловно, создают условия для регионарной внутричерепной дистензии.
Таким образом, с позиции современных представлений о внутричерепной ликвороциркуляции можно утверждать, что в отличие от сотрясения мозга головная боль при ушибе мозга чаще имеет ликвородинамическое происхождение. Из-за особенностей повреждения мозга при ушибе головная боль в отличие от диффузной часто имеет локальное преобладание.
В некоторых случаях это устанавливается лишь при перкуссии черепа. Большая интенсивность головной боли при ушибе мозга обусловлена большей выраженностью сосудистой дисциркуляции и нарушением проницаемости, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, в частности кининов и простагландинов.
Как острую форму ушиба некоторые авторы [Карахан В.Б. и др., 2001] рассматривают диффузное аксональное повреждение мозга, что на КТ проявляется диффузным снижением плотности, уменьшением величины субарахноидальных пространств и объема желудочков (масс-эффект). Это поражение может сочетаться с внутричерепными гематомами. Клинические признаки включают угнетение сознания до глубокой комы и витальных функций.
Эта тяжелая симптоматика может перекрывать очаговые симптомы. Летальность достигает 80—90%, у выживших обычно — вегетативное состояние. Судить о наличии и выраженности головной боли у лиц с утратой сознания некорректно, но поскольку оценка реакции на боль включена в третью группу оценки симптомов тяжести по ШКГ, можно полагать, что при тяжелом состоянии больные испытывают эту боль, и не исключено, что она может оказывать влияние на их общее состояние.
Травматические внутричерепные кровоизлияния наблюдаются в 20% случаев травмы головы и отличаются выраженным экспансивным течением. Поданным И.М. Иргера (1962), частота эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом составляет соответственно 0,8; 0,4 и 0,8% случаев.
В зависимости от темпов развития внутричерепные гематомы разделяют на острые (подострые) и хронические. При острой гематоме симптоматика возникает до формирования капсулы, т.е. в первые 3 дня, при подострой — во время формирования капсулы — от 4 сут до 3 нед., при хронических — после 3 нед.
Из общего числа гематом острая субдуральная составляет 40%, подострая — 4% и хроническая — 6%; острая эпидуральная — 20% и внутримозговая — 30%. До 90% субдуральных гематом сочетаются с очагами ушиба мозга.
Сочетание внутримозговой гематомы с очагом ушиба отмечается реже, но при этом сателлитных гематом может быть более одной. Сочетание внутричерепных повреждений ускоряет темпы нарастания отека, сдавления мозга и дислокации.
Классическая клиническая картина со светлым промежутком обычно отмечается, когда гематома не сочетается с ушибом. Скорость формирования гематомы зависит от источника кровотечения; при субдуральной гематоме в 61,5% это небольшие корковые артерии, в 25,6% — вены, в 7,7% — сосуды контузионного очага размягчения и в 5% кровоизлияния в хроническую субдуральную гематому. При эпидуральной гематоме источником чаще являются оболочечные артерии [Shenkin Н.А., 1982].
Головная боль при острой внутричерепной гематоме
Головная боль при острой внутричерепной гематоме бывает лишь во время «светлого» промежутка, который встречается в 20—30% случаев [Арутюнов А.И., 1978]. Усиление головной боли во время «светлого» промежутка, рвота, повторная утрата сознания, нарастание очаговых и вторичных дислокационных симптомов становятся грозными признаками нарастающей гематомы. Если больной без сознания, а кома неглубокая, то головную боль от раздражения оболочек можно выявить при перкуссии головы, на которую больные реагируют гримасой боли.
Головная боль при гематоме обусловлена повышением внутричерепного давления, которое более чем у половины больных оказывается выше 400 мм вод. ст., и нарушением ликвородинамики при дислокации мозга [Kvarness T.L., Trumply J.H., 1978].
При острой внутричерепной гематоме эффект сдавления и дислокации структур мозга наступает при объеме в 30 мл для внутримозговой, при 50 мл — эпидуральной и 50—75 мл субдуральной гематомы. Однако риск критического состояния определяется изменением внутричерепных объемов от возможно сочетайных повреждений (гематома, ушиб, отек мозга, локализация этих повреждений с высоким риском тенториального смещения и сдавления).
Диагноз внутричерепной гематомы можно уточнить при помощи Эхо-ЭГ, ангиографии. Новые возможности в диагностике травматических гематом открывает компьютерная томография. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклая или плосковыпуклая линза, субдуральная имеет серповидную форму, внутримозговая — круглую и овальную форму.
КТ — незаменимый метод диагностики множественных гематом, а также межполушарных гематом, не выявляемых другими методами. По мере лизиса сгустков гиперденсивная зона гематомы становится изоденсивной, а потом и гиподенсивной [Корниенко В.Н. и др., 1982; Ходиев В.Э., 1983]. Она выявляет даже межполушарные гематомы, не диагностируемые другими методами [Grinnell V., 1983; Woimant F. et. al., 1983].
Хроническая субдуральная гематома. Преобладающим источником являются мозговые и оболочечные вены [El Gindi S. et al., 1979; Gervantes L. A., 1983; Zuccarello M. et al., 1983]. Развитие гематомы проходит две фазы: в первую, латентную, фазу благодаря компенсаторным перемещениям внутричерепных объемов гематома бессимптомна.
В некоторых случаях за время латентной фазы капсула и содержимое гематомы подвергаются оссификации [Schumacher М. et al., 1982]. Не исключено, что в таком случае или при действии других факторов, останавливающих увеличение объема гематомы, она никогда не проявится клинически и станет случайной находкой.
Обычно же декомпенсация возникает под влиянием дестабилизирующих факторов, которыми чаще оказываются повторные травмы. Лавинообразно нарастают общемозговые, очаговые симптомы и признаки дислокации и сдавления ствола.
Во время операции у больных обнаруживают хорошо сформированную плотную капсулу гематомы, что подтверждает ее хроническое течение. «Срыв компенсации,— пишет А.И. Арутюнов (1978), — напоминает начало злокачественной опухоли. Вот почему при большом разрыве во времени между травмой и клиническим проявлением гематомы ее дифференцируют со злокачественной остро развивающейся опухолью».
Все перечисленные особенности развития хронической субдуральной гематомы позволяют утверждать, что основным патогенетическим типом головной боли в этих случаях является ликвородинамический, а сила головной боли зависит оттемпов декомпенсации.
Своеобразным осложнением черепно-мозговой травмы является образование субдуральныхгигром. В отличие от гематомы гигрома содержит спинномозговую жидкость, скопление которой, увеличиваясь, приводит к сдавлению мозга.
В основе формирования гигром лежат небольшие повреждения мягкой и паутинной оболочек. В результате формируется клапанный механизм: спинномозговая жидкость выходит в субдуральное пространство, но не может поступать обратно в субарахноидальное пространство. Увеличению гигромы способствует и транссудация плазмы через стенки поврежденных оболочечных сосудов [Dandy W.E., 1933; Gurdjian E.S., 1983].
В 1982 г. А.И. Бабчин выдвинул концепцию о решающей роли разрыва стенок базальных ликворных цистерн. Хроническое течение гигромы он объясняет постепенным заполнением жидкостью резервных субдуральных пространств, а ускорение экспансивного течения гигромы связывает с присоединением отека мозга в стадии дестабилизации и декомпенсации. Вероятно, эту точку зрения не следует противопоставлять традиционным представлениям.
Из дополнительных методов исследования только компьютерная томография позволяет дифференцировать внутричерепные гематомы и гигромы. Последние предоставляются в виде узких серповидных конвекситальных очагов скопления жидкости толщиной от 7 до 15 мм. Динамика томографических изменений полностью коррелирует с клинической динамикой [Todorow Нарре М., 1981; Sautreaux J.-L. et al., 1982; Jaccard E., Tri-boletM., 1983].
Лечение гематом и гигром объемом более критической величины только хирургическое. От быстроты диагностики и своевременного хирургического лечения травматической внутричерепной гематомы и гигромы нередко зависит жизнь пациента.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Несмотря на то, что мозговое вещество защищает кости черепа, при сильнейших ударах это не спасает мозг от повреждений. Кроме того, что пострадавший человек может временно или навсегда лишиться способности совершать какие-либо действия, помнить и знать что-либо, что он знал до травмы, больной может также и страдать от крайне неприятных последствий черепно-мозговых травм, в том числе сильной и продолжительной головной боли.
Как и почему возникают посттравматические головные боли
Травмы черепно-мозгового характера могут нести за собой последствия в виде продолжительных головных болей. Они имеют различные причины возникновения, к которым относятся:
- сосудистая цефалгия;
- цефалгия нервно-мышечного характера;
- ликворная цефалгия;
- оболочечная головная боль;
- головная боль невротического характера.
По теме
Поскольку причин головных болей после травм может быть сразу несколько, специалистам не всегда удается верно поставить диагноз пациенту и назначить эффективное лечение.
Возникновение головных болей после сотрясения мозга и других черепно-мозговых травм наблюдается в следующих случаях:
- излишнее напряжение мышц в области шеи, что вызывает давящую головную боль, распространяющуюся по всей поверхности головы;
- повышенное внутричерепное давление – повышается в том случае, когда возникают проблемы с циркуляцией спинномозговой жидкости;
- нарушенное кровообращение – случается во время сильного удара при повреждении сосудов, что, в свою очередь, приводит к возникновению спазмов в артериях и цефалгии;
- раздражение нервных окончаний, находящихся на оболочке головного мозга;
Для того чтобы поставить пациенту верный диагноз, специалисты должны взять во внимание все возможные причины возникновения продолжительных головных болей, а также обстоятельства, при которых была получена травма.
Как долго болит голова после сотрясения мозга
В большинстве своем длительность головных болей зависит от того, какой характер она имеет – хронический или же острый, а также от того, насколько корректно был поставлен диагноз и насколько эффективно проводится лечение.
В среднем, при травмах средней степени тяжести, боль может проявляться до 2-4 недель, в более тяжелых – от 8 недель и дольше. Период цефалгии зависит и от общего состояния здоровья организма на момент травмы, от характера и тяжести повреждения головного мозга.
Далеко не последнее место в полнейшем выздоровлении играет соблюдение предписанных реабилитационных мер и желание самого пациента скорее поправиться. На полное восстановление головного мозга после травмы может уйти от полугода до года.
Острое проявление цефалгии
Головная боль может иметь как острый, так и хронический характер проявления. Острое проявление болей возникает в течение первых двух недель с того момента, как больной получил черепно-мозговую травму.
Если у пациента наблюдаются особенно тяжелые повреждения головного мозга, боли могут продолжаться до 7-8 недель в зависимости от характера травмы и эффективности назначенного лечения.
Главными причинами возникновения головных болей после сильных ударов головой являются ушибы мягких тканей, спазмы сосудов и отеки тканей в мозгу. Также они вызываются наличием гематом в эпидуральном, субдуральном и внутримозговом пространстве в месте удара.
Для того чтобы верно поставить диагноз, специалистам необходимо провести дополнительное обследование головного мозга с целью выяснения причин, а также составления курса лечения и принятия решения о возможном хирургическом вмешательстве.
Хроническое проявление цефалгии
Если острую цефалгию отличает довольно быстрое проявление посттравматических головных болей, то хроническая характеризуется постепенным нарастанием неприятных ощущений и их долгой продолжительностью.
Головная боль в таких случаях длится более 7-8 недель и очень тяжело переносится больным. Очаги болевых ощущений не имеют одной локации, они постоянно меняют свое месторасположение и могут продолжаться в течение нескольких часов и даже дней. В течение этого времени пациент становится очень раздражительным, уставшим и обессиленным, неспособным к любому активному виду деятельности.
Лечение
В медицинской практике лечение болей в голове, которые возникли после черепно-мозговых травм средней тяжести, сопровождается скорее, не облегчением ощущений, а, в первую очередь, искоренением самой причины возникновения цефалгии.
По теме
Врачи разработали несколько методик, отличающихся своей эффективностью, для каждого отдельного случая посттравматических проблем:
- При нарушении спинномозговой (ликворной) динамики и при повышенном давлении пациентам прописывают препараты, уменьшающие продукцию ликворной жидкости.
- При сосудистых причинах цефалгии специалисты назначают препараты, способствующие нормализации артериального давления и нормализации тонуса сосудов.
- При отеках тканей мозга больному рекомендуется прием мочегонных средств, по-другому называемых диуретиками.
- При боли, возникшей от излишнего перенапряжения, врачи предполагают лечение анальгетиками, противовоспалительными препаратами.
Врачи, в соответствии с диагнозом, составляют план лечения, который требует определенного алгоритма, и выглядит он примерно так:
- Пациенту выписываются анальгетические препараты, нестероидные и противовоспалительные (пример: Найс, Ибупрофен и т.д.).
- Далее, при условии, что у больного наблюдается повышенная тревожность и нервозность, ему назначаются успокоительные без эффекта снотворного, такие как Пустырник Форте, валерьянка, глицин и т.д.
По теме
Одним из методов лечения рассматривается также физиотерапия, которая может состоять из:
- Лазерного восстановления и стимулирования сосудистого тонуса.
- Воздействия высокочастотными импульсами тока на область головы и шеи (проведение дарсонвализации).
- Электрофореза воротниковой зоны.
Ни в коем случае нельзя воспринимать постоянную и продолжительную головную боль как само собой разумеющееся, особенно после черепно-мозговых травм.
Если к постоянным неприятным ощущениям прибавляются тошнота и рвота, головокружение, постоянная слабость, необходимо немедленно обратиться к специалисту для консультации и дополнительного обследования. Это необходимо для того, чтобы исключить возможность развития других, более опасных патологий.
Нельзя составлять лечение самостоятельно, точно также нельзя и оставаться вовсе без него. Если поверхностно воздействовать на головную боль, пытаясь постоянно лечить ее обезболивающими препаратами, она приобретает хронический характер и нарушает все планы больного.
Комментарий эксперта
Острой головной болью, связанной с черепно-мозговой травмой, считается боль, которая возникла в первые 7 суток после одного из следующих событий: травма головы, восстановление сознания после травмы головы, прекращение приема обезболивающих средств после травмы, длительность не более 3-х месяцев. Если прошло больше трех месяцев, а головная боль, связанная с травмой сохраняется, речь идет о персистирующей головной боли. После легкой травмы боль может быть выраженнее, чем после тяжелой черепно-мозговой.
Источник