Какие антидепрессанты для болей в спине
- Мета-анализ рандомизированных исследований
- Безопасность антидепрессантов в терапии хронических болей в спине и других хронических заболеваний
- Дулоксетин
За последние несколько десятилетий проведено невероятное количество различных по своему методологическому качеству клинических исследований по оценке эффективности и безопасности антидепрессантов в терапии пациентов с различными типами болевых синдромов. Показана эффективность антидепрессантов на фоне хронических неспецифических и специфических болевых синдромах, в частности на фоне остеоартрита и ревматоидного артрита, фиброзита, фибромиалгии (Fishbain D., 2000) (Strumpf M., 2001).
Трициклический антидепрессант амитриптилин, в том числе в низких дозах, относится к числу одних из самых назначаемых антидепрессантов (Lockhart P., 2011). Orbai A.M.и Meyerhoff J.O. опубликовали обзор, в котором приводятся результаты ретроспективного анализа исходов терапии пациентов с хронической поясничной болью и люмбарным стенозом позвоночника с применением трициклических антидепрессантов в малых дозах, включая амитриптилин. Так, из 26 пациентов у 20 отмечалось улучшение картины болевого синдрома.
Причем большинство пациентов отмечали улучшения уже при приеме амитриптилина или нортриптилина в дозе 10 мг, которая оставалась на том же уровне в ходе дальнейшего лечения. Число пациентов с поясничными болями, сочетавшимися с иррадиацией в ногу, улучшение симптоматической картины, было достоверно выше в сравнении с числом пациентов только с болью в спине. Таким образом, было показано, что трициклические антидепрессанты являются эффективным терапевтическом методом контроля болевого синдрома в популяции пациентов с поясничным стенозом позвоночника (Orbai A.M., Meyerhoff J.O., 2010).
В рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 78 мужчин с хронической поясничной болью, получавших терапию трициклическим антидепрессантом нортриптилином в дозах 50-150 нг/мл в течение 8 недель, отмечалось достоверное снижение оценок интенсивности и характера боли (Descriptor Differential Scale) и нетрудоспособности (Impact Profile). Достоверных различий в оценках качества жизни, связанного со здоровьем (Quality of Well-Being Scale) настроения (Beck Depression Inventory, Spielberger State Anxiety Inventory, Hamilton Anxiety/Depression Rating Scales) и клинических исходов болевого синдрома, оцениваемого исследователями (Clinical Global Impression) значимо не различались между группами нортриптилина и плацебо. Таким образом, было подтверждено наличие анальгетической активности нортриптилина в сравнении с плацебо, причем автономно от его антидепрессантного действия (Atkinson J.H., Slater M.A., Williams R.A., 1999).
Так, в одном психометрическом исследовании проводилась оценка потенциального влияния психологических факторов на ответ пациентов с хроническими поясничными болями, получающими лечение антидепрессантом кломипрамином. В исследовании приняли участие 30 госпитализированных пациентов с хронической болью в пояснице, получавших внутривенные инъекции антидепрессанта в течение первых 10 дней исследования и далее внутрь в таблетках в течение 20 дней.
Психологическое тестирование проводили с использованием валидированного опросника Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Также в дни 0, 4, 10 и 30-й дни использовали тесты Saint Antoine Questionnaire, ВАШ, Schöber’s maneuver и проводили общее обследование. Так, первоначально до инициирования терапии у пациентов отмечались высокие оценки MMPI, что указывало на наличие ипохондрии, депрессии и истерии. Эти оценки достоверно снижались у 76% пациентов (n=23) к 30-му дню исследования.
Из 13 пациентов с высокими оценками по ипохондрии и истерии у 5 эти оценки значительно снижались в ходе госпитализации и возвращались к исходным значениям после возвращения домой. Таким образом, было показано, что ответ на лечение кломипрамином лучше у недепрессивных пациентов. Причем ипохондрия и истерия являются лучшими предикторами ответа на лечение антидепрессантами. Эти данные могут использоваться при отборе пациентов с хроническими спинальными болями, которые могут продемонстрировать максимальный ответ на лечение антидепрессантом (Fouquet B., 1997).
В другом клиническом исследовании проводилось сравнение эффектов доксепина и дезипрамина в дозах 188 мг/день и 173 мг/день соответственно в терапии 36 добровольцев с хроническими спинальными болями и аффективными или дистимическими расстройствами. Терапия обоими антидепрессантами ассоциировалась с достоверным редуцированием симптомов депрессии (70%). Интенсивность боли также снижалась в обеих группах (ответ у 50% пациентов). При этом тяжесть боли снижалась более интенсивно в группе доксепина. Уровень β-эндорфина в спинномозговой жидкости не изменялся на фоне лечения (Ward N., 1984). В другом рандомизированном исследовании доксепин продемонстрировал способность индуцировать нежелательные явления со стороны автономной нервной система (антихолинергические эффекты) и седацию (Amsterdam J.D., 1982).
Hameroff S.R. и соавт. опубликовали результаты 6-недельного, рандомизированного, двойного слепого клинического исследования по оценке эффективности доксепина в терапии хронической боли в спине и шее, проводившегося с участием 36 пациентов. Так, терапия антидепрессантом приводила к достоверному улучшению симптоматической картины депрессии (Hamilton depression scores), тяжести боли (Global Assessment Scale scores), снижению негативного влияния боли на активность пациентов, улучшению сна и мышечного напряжения. Некоторые из этих положительных изменений отмечались уже через 1 неделю после начала приема. Доза доксепина в исследовании составляла 200 мг/день, а концентрация доксепина и его метаболита нор-доксепина в плазме крови добровольцев в среднем составляла 80 нг/мл.
Терапия доксепином не ассоциировалась с нежелательными явлениями. Достоверных изменений концентраций β-эндорфина и/или энкефалина в спинномозговой жидкости не отмечалось (Hameroff S.R., 1984). Таким образом, доксепин может рассматриваться в качестве потенциального адъювантного анальгетика в терапии пациентов с хронической болью на фоне депрессии (Aronoff G.M., Evans W.O., 1982).
Воробьева О.В. и Акарачкова Е.С. представили результаты клинического наблюдения 20 пациентов с хронической дорсалгией, получавших антидепрессант тианептин (Коаксил®) в дозе 12,5 мг 3 раза в день. Согласно результатам психометрического тестирования у 90% пациентов отмечались признаки депрессии. Терапия тианептином в течение 6 недель ассоциировалась с редуцированием картины депрессии, ослаблением мышечной дисфункции и болевого синдрома. Также отмечалась положительная динамика автономной дисфункции, нарушений сна и качества жизни. Таким образом, авторы отметили, что тианептин является высокоэффективным и безопасным методом терапии депрессии на фоне хронических болей в спине и оказывает позитивное влияние на болевой синдром (Воробева О.В., Акарачкова Е.С., 2004).
В одном открытом, сравнительном исследовании, проводившемся в России, проведена оценка эффективности и переносимости препарата венлафаксина пролонгированного действия (Велаксин) в дозе 75 мг/день в течение 8 недель в терапии 48 пациентов с подострыми или хроническими болями на фоне спондилогенной дорсопатии. Интенсивность анальгетического действия антидепрессанта оценивали на основании средних оценок по шкалам ВАШ и VPS34, ограничения ежедневной активности по опроснику Modified Pain Disability Questionnaire (mPDQ), а также измеряли оценки тревожности и депрессии.
5Результаты в группе терапии сравнивали с данными, полученными в группе пациентов, не получавших антидепрессанты и противосудорожные средства. Так, на промежуточном этапе (4 недели) и по окончании 8-недельного периода исследования в группе пациентов на фоне терапии дулоксетином отмечалось достоверное снижение параметров ВАШ, VPS и PDQ. Интенсивность болевого синдрома снижалась на 50% у 40 (85%) пациентов. На фоне терапии не отмечалось развитие выраженных нежелательных явлений (Batysheva TT, 2009).
В рандомизированном исследовании, проводившемся Mazza M. и соавт. с участием 85 взрослых пациентов с хроническими некорешковыми поясничными болями, получавшими в течение 13 недель антидепрессант эсциталопрам35 в дозе 20 мг/день или дулоксетин в дозе 60 мг/день, не было выявлено достоверных различий в эффективности и безопасности контроля боли. Оба антидепрессанта продемонстрировали значительное улучшение оценок боли по шкалам Clinical Global Impressions of Severity (CGI-S) и the 36-item Short-Form Health Survey (SF-36) (Mazza M., 2010).
‹‹ Предыдущая Следующая ››
Автор материала: Булгакова Яна Сергеевна, кандидат биологических наук, ООО Сайнсфайлз
Также стоит почитать:
Медицинские центры, врачи
Опросы, голосования
Источник
Автор текста: Жучков Николай Андреевич невролог
Очень многие пациенты после консультации невролога пребывают в недоумении: почему он мне назначил антидепрессант? Я ведь совершенно нормальный человек, меня давно беспокоит только боль!
Антидепрессант в этом случае скорее всего назначен не для лечения психического расстройства, а именно для лечения хронической боли. Но каким же образом антидепрессанты связаны с болью? Давайте разберемся и начнем с понимания того, что такое боль и как она возникает.
Боль – это негативное эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Получается, что боль может быть связана с повреждением (например, травма или воспаление), а могут быть случаи, когда боль есть, а повреждения нет.
Острая боль чаще вызвана конкретным повреждающим фактором, например порез пальца или резкое перенапряжение мышц спины. Возникает воспалительный процесс, при стихании которого проходит и боль. Но бывают случаи, когда боль становится хронической, продолжается более 3 месяцев, что превышает сроки нормального заживления тканей.
Боль без повреждения?
Рассмотрим строение чувствительной нервной системы в общих чертах на примере нормальной ее работы. В нашей коже, мышцах и тканях находятся рецепторы – датчики, которые воспринимают информацию о повреждении и генерируют болевой импульс. Болевая импульсация проходит через нервное волокно, проводящие пути спинного и головного мозга и в конце концов достигает коры головного мозга, где и возникает осознание болевого ощущения.
Поэтому если происходит сбой в работе чувствительного анализатора на любом его уровне от рецепторов до коры головного мозга – может возникнуть болевой синдром.
Это может происходить при различных неврологических заболеваниях: радикулопатии, полиневропатии, инсульте и так далее.
А в случае хронической боли главную роль играет уже нарушение функции чувствительной нервной системы, а не само повреждение. Происходит накопление возбуждения в нервной системе в результате длительного поступления болевых импульсов и возникает повышение чувствительности к раздражителям (иногда даже прикосновение может причинить боль). Повреждения уже и нет, а болевой синдром остается.
Именно поэтому врачи рекомендуют не терпеть боль, а адекватно обезболивать.
Хроническая боль
Хроническая боль возникает в результате нарушения функции нашей собственной противоболевой системы. Дело в том, что у нас есть внутренние противоболевые механизмы, которые снижают проведение болевых импульсов в нервной системе.
И, что интересно, эти механизмы связаны с ощущением счастья.
У нас в организме происходит выделение эндорфинов (внутренние опиаты – морфиноподобные вещества) а также таких нейромедиаторов, как серотонин и норадреналин. Эти вещества улучшают наше настроение и уменьшают ощущение боли. Вот почему, когда мы занимаемся любимым и приятным делом, которое приносит удовольствие, боль исчезает. Стимулируются наши противоболевые механизмы. Как же мы можем им помочь?
Достаточный сон, умеренные физические нагрузки, общение с близкими людьми, занятия любимыми делами, прогулки на природе – все то, что нам нравится – все это стимулирует выделение эндорфинов, серотонина и норадреналина.
Даже столь обсуждаемый феномен плацебо не является только психологическим, в своей основе он имеет такие же биохимические процессы и является результатом стимуляции противоболевых механизмов. «Placebo» переводится как «мне нравится». Если пациент положительно настроен на лечение, доверяет врачу и верит в эффективное действие препарата, то когда он принимает пустышку (препарат, в действительности не обладающий лечебным эффектом), происходит уменьшение боли на 40%. Происходит стимуляция выделения эндорфинов. Именно поэтому если заранее пациент примет налоксон (препарат, который блокирует действие опиатов), то эффекта плацебо не возникнет. Поэтому для стимуляции наших противоболевых механизмов мы должны заниматься тем, что приносит нам удовольствие.
Хроническая боль и антидепрессанты
Но если боль хроническая, то этого уже недостаточно, необходимо добавлять лекарственные препараты.
Было обнаружено, что определенные препараты из группы антидепрессантов, увеличивающие концентрацию серотонина и норадреналина, могут оказывать обезболивающий эффект.
Именно в связи с их противоболевой активностью и назначаются антидепрессанты при хронической боли. Используются гораздо меньшие дозировки препаратов, чем при лечении депрессии. Современные антидепрессанты отмечаются хорошей переносимостью и отсутствием синдрома отмены. После прохождения курса приема препарата пациент спокойно прекращает принимать препарат.
Именно из-за эффективности и достаточно хорошей переносимости антидепрессанты включены в клинические и международные рекомендации по лечению хронического болевого синдрома, невропатической боли, хронической мигрени, хронической головной боли напряжения, хронической неспецифической боли в нижней части спины, фибромиалгии и других заболеваний.
Клинический случай
Пациентка М, 38 лет, обратилась на прием с жалобами на двустороннюю сдавливающую головную боль умеренной интенсивности, ежедневную, ощущение тяжелой головы, тревожность.
Симптомы беспокоят в течение 15 лет. Сначала головная боль возникала 1-2 раза в неделю, продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. По ощущениям напоминала “словно накинули на голову что-то и затягивают”. Отмечалось усиление головной боли после стресса на работе и дома. Пациентка обращалась к врачам: диагноз – дисфункция вегетативной нервной системы, остеохондроз шейного отдела позвоночника. Принимала сосудистые, ноотропные препараты – без значительной положительной динамики. Головные боли стали чаще, но в связи с тем, что трудоспособность и физическая активность не нарушались и выраженность боли была “вполне переносимой”, обезболивающие препараты пациентка старалась не принимать. Головная боль возникает 30 дней в месяц.
На МРТ головного мозга: МР-признаков патологии головного мозга не обнаружено. На УЗДС брахиоцефальных артерий: УЗ-признаки гипоплазии правой позвоночной артерии. При общем осмотре патологии не выявлено. В неврологическом статусе нарушений нет. Определяется болезненность перикраниальной мускулатуры (височные, жевательные мышцы) при пальпации (нажатии). Шкала HADS (Госпитальная шкала тревоги и депрессии): субклинический уровень тревоги и депрессии (10 баллов и 8 баллов соответственно).
Диагноз: Хроническая ежедневная головная боль. Хроническая головная боль напряжения.
Разъяснены механизмы возникновения головной боли и объяснено отсутствие связи головной боли с данными УЗДС сосудов шеи.
Лечение:
- Амитриптилин 25 мг, 1/4 таблетки (6,25 мг) на ночь с постепенным увеличением дозы на 1/4 таблетки в неделю до 25 мг под контролем лечащего врача
- Ведение дневника головной боли
- Умеренная физическая активность
- Соблюдение режима работы и отдыха
- Достаточный сон
- Массаж шейно-воротниковой области и волосистой части головы
Спешу напомнить, что подбирает и назначает лечение строго ваш врач!
Через 1 месяц наблюдалось уменьшение дней с головной болью до 8 в месяц, еще через месяц головная боль возникла 4 дня в месяц.
Как мы можем наблюдать, комплекс лекарственного (антидепрессант) и немедикаментозного подхода, стимулирующего собственные противоболевые механизмы, обеспечил высокую удовлетворенность пациентки эффективностью лечения.
Я хочу пожелать вам счастья, заниматься любимыми делами и здоровья!
Понравилась статья, читать еще
Источник
Amitriptyline (Амитриптилин)
таблетки, драже, капсулы, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для внутримышечного введения, таблетки покрытые оболочкой
Фармакологическое действие:
Антилепрессивное средство (трициклический антидепрессант). Оказывает также некоторое анальгезирующее (центрального генеза), Н2-гистаминоблокирующее и антисеротониновое действие, способствует устранению ночного недержания мочи и снижает аппетит. Обладает сильным периферическим и центральным антихолинергическим действием, обусловленным высоким сродством к м-холинорецепторам; сильным седативным эффектом, связанным со сродством к Н1-гистаминовым рецепторам, и альфа-адреноблокирующим действием. Обладает свойствами антиаритмического препарата подгруппы 1а, подобно хинидину в терапевтических дозах замедляет желудочковую проводимость (при передозировке может вызывать тяжелую внутрижелудочковую блокаду).
Механизм антидепрессивного действия связан с увеличением концентрации норадреналина в синапсах и/или серотонина в ЦНС (снижение их обратного всасывания). Накопление этих нейромедиаторов происходит в результате ингибирования обратного их захвата мембранами пресинаптических нейронов. При длительном применении снижает функциональную активность бета-адренергических и серотониновых рецепторов головного мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях. При тревожно-депрессивных состояниях уменьшает тревогу, ажитацию и депрессивные проявления.
Механизм противоязвенного действия обусловлен способностью блокировать Н2-гистаминовые рецепторы в париетальных клетках желудка, а также оказывать седативное и м-холиноблокирующее действие (при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ослабляет боль, способствует ускорению заживления язвы).
Эффективность при ночном недержании мочи обусловлена, по-видимому, антихолинергическои активностью, приводящей к повышению способности мочевого пузыря к растяжению, прямой бета-адренергической стимуляцией, активностью альфа-адренергических агонистов, сопровождающейся повышением тонуса сфинктера, и центральной блокадой захвата серотонина.
Центральное анальгезирующее действие может быть связано с изменениями концентрации моноаминов в ЦНС, особенно серотонина, и влиянием на эндогенные опиоидные системы.
Механизм действия при нервной булимии неясен (может быть сходным с таковым при депрессии). Показан отчетливый эффект препарата при булимии у больных как без депрессии, так и при ее наличии, при этом снижение булимии может отмечаться без сопутствующего ослабления самой депрессии.
При проведении обшей анестезии снижает артериальное давление и температуру тела. Не ингибирует МАО. Антидепрессивное действие развивается в течение 2-3 нед после начала применения.
Показания к применению.
Депрессии (особенно с тревогой, ажитацией и нарушениями сна, в ттом числе в детском возрасте, эндогенная, инволюционная, реактивная, невротическая, лекарственная, при органических поражениях мозга, алкогольной абстиненции), шизофренические психозы, смешанные эмоциональные расстройства, нарушения поведения (активности и внимания), ночной энурез (за исключением больных с гипотонией мочевого пузыря), нервная булимия, хронический болевой синдром (хронические боли у онкологических больных, мигрень, ревматические заболевания, атипичные боли в области лица, постгерпетическая невралгия, посттравматическая невропатия, диабетическая или др. периферическая невропатия), головная боль, мигрень (профилактика), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Venlafaxine (Венлафаксин)
таблетки, капсулы пролонгированного действия, капсулы с модифицированным высвобождением
Фармакологическое действие
Антидепрессант. Венлафаксин и его основной метаболит О-десметилвенлафаксин являются сильными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата допамина. Считают, что механизм антидепрессивного действия связан со способностью препарата усиливать передачу нервных импульсов в ЦНС. По ингибированию обратного захвата серотонина венлафаксин уступает селективным ингибиторам обратного захвата серотонина.
Показания к применению
Депрессия (лечение, профилактика рецидивов).
Duloxetine (Дулоксетин)
капсулы
Фармакологическое действие
Ингибирует обратный захват серотонина и ноадреналина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в ЦНС. Слабо подавляет захват дофамина, не обладая значимым сродством к гистаминергическим, дофаминергическим, холинергическим и адренергическим рецепторам.
Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме нейропатической этиологии.
Показания к применению
Депрессия, диабетическая периферическая нейропатия (болевая форма).
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Fluoxetine (Флуоксетин)
таблетки
Фармакологическое действие
Антидепрессивное средство, селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Улучшает настроение, снижает напряженность, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, некардиотоксичен. Стойкий клинический эффект наступает через 1-2 нед лечения
Показания к применению
Депрессия, булимический невроз, обсессивно-компульсивные расстройства, предменструальная дисфория.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Источник