Патогенез болей в голове
Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут – нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Диагностика головной боли напряжения состоит главным образом в исключении серьезных органических нарушений, которые могут лежать в основе головной боли: опухоли, расстройства мозгового кровообращения, воспалительных заболеваний головного мозга. С этой целью проводится полное неврологическое обследование, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, РЭГ, по показаниям – МРТ головного мозга.
Общие сведения
Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут – нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Понятию «головная боль напряжения» также соответствуют: ГБН, головная боль мышечного напряжения, стрессовая головная боль, психомиогенная головная боль, идиопатическая головная боль.
Головная боль напряжения
Классификация головной боли напряжения
Различают несколько разновидностей головной боли напряжения, некоторые из которых в свою очередь имеют подтипы:
- эпизодическая (возникает не чаще 15 дней в течение 1 месяца) 1. частая 2. нечастая
- хроническая (возникает более 15 дней в месяц)
Кроме того, и ту и другую форму головной боли напряжения подразделяют на «ГБН с напряжением» и «ГБН без напряжения перикраниальных мышц».
Этиология и патогенез головной боли напряжения
В современной медицине головную боль напряжения рассматривают исключительно как нейробиологическое заболевание. Предположительно в этиологии головной боли напряжения принимают участие не только центральные, но и периферические ноцицептивные механизмы. Ведущую роль патогенез головной боли напряжения играет повышенная чувствительность болевых структур, а также недостаточная функция нисходящих тормозных путей мозга.
Основной провоцирующий фактор приступа головной боли напряжения — эмоциональный стресс. Доказано, что переключение внимания или положительные эмоции способны снижать интенсивность головной боли вплоть до полного ее исчезновения. Однако через некоторое время головная боль возвращается. Еще один провоцирующий фактор — т. н. мышечный фактор, т. е. длительное нахождение в напряжении без смены позы (вынужденное положение головы и шеи при работе за столом и при вождении транспорта).
Существуют также факторы, формирующие хронический паттерн боли. Один из таких факторов — депрессия. Кроме травмирующих жизненных ситуаций развитию депрессии способствуют и особенности личности, те или иные ее поведенческие особенности. Другой фактор хронизации — лекарственный абузус (злоупотребление симптоматическими обезболивающими препаратами). Доказано, что в случае потребления большого количества обезболивающих препаратов хроническая головная боль напряжения формируется в два раза чаще. Для лечения абузусной головной боли необходимо как можно раньше отменить препарат, вызвавший данное осложнение.
Клиническая картина головной боли напряжения
Как правило, пациенты описывают головную боль напряжения как слабую или умеренную, непульсирующую, двустороннюю сжимающую головную боль, которая сжимает голову «обручем». Интенсивность такой головной боли не зависит от физических нагрузок, очень редко сопровождается тошнотой. Проявляется, как правило, через некоторое время после пробуждения и продолжается в течение всего дня.
Диагноз головной боли напряжения
Существует несколько критериев диагностики головной боли напряжения:
- Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 дней 1. наличие как минимум двух из следующих признаков: 2. интенсивность боли не зависит от физических нагрузок; 3. двусторонняя головная боль; 4. легкая или умеренная интенсивность боли;
- характер боли не пульсирующий, а давящий (сжимающий голову «обручем»)
- отсутствие тошноты и рвоты
- головная боль не является симптомом иного нарушения функций организма
- нарастание боли на фоне сильных эмоциональных нагрузок
- облегчение боли на фоне положительных эмоций и психологического расслабления
Так как кроме вышеперечисленных признаков, указывающих на головную боль напряжения, пациенты часто жалуются на чувство дискомфорта и даже жжения в области затылка, задней поверхности шеи и предплечья (синдром «вешалки для пальто»), при осмотре пациента необходимо исследовать краниальные мышцы. Доказано, что самым чувствительным диагностическим методом для выявления дисфункции перикраниальных мышц у пациентов с ГБН является пальпация. Данная дисфункция выявляется при надавливании в области лобных, жевательных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, а также при пальпации вращательными движениями 2-ого и 3-его пальцев в области тех же мышц. Наличие дисфункции перикраниальных мышц учитывается в дальнейшем при выборе стратегии лечения. Гиперчувствительность перикраниальных мышц во время пальпации означает наличие «хронической (либо эпизодической) головной боли напряжения с напряжением перикраниальных мышц».
Кроме того, вышеперечисленным признакам довольно часто сопутствуют проявления тревожных и депрессивных расстройств в виде тоски, сниженного фона настроения, апатии либо, наоборот, повышенной агрессивности и раздражительности. Степень таких расстройств при головной боли напряжения может варьироваться от легкой до тяжелой.
Дифференциальный диагноз
Для исключения органической причины возникающей головной боли напряжения (опухоли, воспалительные процессы, нарушения кровообращения головного мозга) проводят полный комплекс неврологических обследований: ЭЭГ головного мозга, реоэнцефалографию, ЭХО-ЭГ, при наличие показаний – КТ или МРТ головного мозга.
Основным отличием эпизодической головной боли напряжения от хронической ГБН является количество дней (дней/в месяц), в которые проявляется данная головная боль.
Лечение головной боли напряжения
В лечении головной боли напряжения неврологи применяют комплексный подход. Во-первых, необходимо нормализовать эмоционально состояние пациента, во-вторых, устранить дисфункцию перикраниальных мышц. Кроме того, необходимо принять меры по предотвращению лекарственного абузуса. Результатом такого лечения становится уменьшение болевого и мышечно-тонического синдрома, предотвращение трансформации эпизодической головной боли напряжения в хроническую ГБН.
В качестве медикаментозного лечения головной боли напряжения применяют следующие группы препаратов и процедуры:
- антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина);
- миорелаксанты (толперизон, тизанидин);
- НПВС (диклофенак, напроксен, кетопрофен);
- препараты для профилактического лечения мигрени (в случае сочетания головной боли напряжения с мигренью);
- блокады затылочного нерва.
В качестве немедикаментозных методов лечения головной боли напряжения применяют акупунктуру, мануальную терапию, массаж, релаксационную терапию, биологически обратную связь.
Источник
Патогенез головной боли
Возможности фармакотерапии головной боли по-прежнему ограничены в связи с недостаточным пониманием ее патогенеза. Проверить ту или иную гипотезу трудно, поскольку головная боль имеет преходящий характер, а во время приступа у пациентов часто возникают выраженный дискомфорт и рвота, что затрудняет их участие в исследовании. Создание экспериментальной модели головной боли на животных также наталкивается на ряд трудностей в связи ограниченностью знаний об основных механизмах головной боли, а также в силу того, что головная боль часто является лишь частью симптомокомплекса, некоторые компоненты которого могут развиваться за 24 ч до появления собственно головной боли. Причины головной боли исключительно вариабельны. У некоторых больных с помощью нейровизуализации или других дополнительных методов обследования удается идентифицировать структурные или воспалительные изменения, являющиеся источником боли. У больных, страдающих от вторичной головной боли, лечение основного заболевания часто приводит к устранению головной боли. Тем не менее подавляющее большинство пациентов страдает от первичных форм головной боли, таких как мигрень или головная боль напряжения, при которых физикальное и дополнительные методы исследования не выявляют каких-либо отклонений. Из различных первичных форм головной боли патогенез мигрени изучался наиболее активно. Традиционные теории патогенеза мигрени можно разделить на две категории.
Вазогенная теория
В конце 1930-х годов доктор Гарольд Вульф (Н. Wolff) с сотрудниками обнаружил, что:
- экстракраниальные сосуды во время приступа мигрени у многих больных растягиваются и пульсируют, что может иметь важное значение в патогенезе головной боли;
- стимуляция интракраниальных сосудов у бодрствующего больного вызывает ипсилатеральную головную боль;
- сосудосуживающие средства, например, алкалоиды спорыньи, прерывают головную боль, в то время как сосудорасширяющие средства (например, нитраты) – провоцируют приступ.
Основываясь на этих наблюдениях, Wolff предположил, что сужение интракраниальных сосудов может быть ответственно за возникновение мигренозной ауры, а головная боль возникает в результате рикошетного расширения и растяжения черепных сосудов и активации периваскулярных ноцицептивных окончаний.
Нейрогенная теория
Согласно альтернативной – нейрогенной – теории, генератором мигрени является головной мозг, а индивидуальная чувствительность отражает порог, свойственный этому органу. Сторонники этой теории утверждают, что сосудистые изменения, возникающие во время приступа мигрени, – это следствие, а не причина мигрени. Они обращают внимание на то, что приступы мигрени часто сопровождаются целым рядом неврологических симптомов, которые имеют либо фокальный характер (аура), либо вегетативный характер (продром) и которые нельзя объяснить вазоконстрикцией в бассейне какого-либо сосуда.
Возможно, что ни одна из этих гипотез сама по себе не в состоянии объяснить происхождение мигрени или других форм первичной головной боли. Головная боль, в том числе и мигрень, вероятно, возникает в результате действия многих факторов (включая генетические и приобретенные), некоторые из которых связаны с функцией головного мозга, другие – с кровеносными сосудами или циркулирующими биологически активными веществами. Так, ученые сообщили о том, что семейная гемиплегическая мигрень вызывается точечной мутацией в гене, кодирующем альфа2-субъединицу кальциевого канала PQ.
Морфологический субстрат головной боли
Современные представления о происхождении головной боли сформировались в последние 60 лет. Мозговые оболочки, оболочечные и мозговые сосуды – основные внутричерепные структуры, генерирующие головную боль. В конце 30-х и 40-х годах исследования на бодрствующих пациентах, подвергавшихся краниотомии, показали, что электрическая и механическая стимуляция кровеносных сосудов мозговых оболочек вызывает интенсивную пронизывающую одностороннюю головную боль. Аналогичная стимуляция паренхимы мозга не вызывала боли. Мелкие псевдоуниполярные ветви тройничного (V черепного) нерва и верхних шейных сегментов, иннервирующих оболочки и оболочечные сосуды – основной источник притока соматосенсорной афферентации, создающей ощущение боли в голове. При активации этих немиелинизированных С-волокон ноцицептивная информация от периваскулярных окончаний проходит через узел тройничного нерва и переключается через синапсы на нейроны второго порядка в поверхностной пластине каудального ядра тройничного нерва в продолговатом мозге. Эти преимущественно афферентные нейроны содержат субстанцию Р, пептид, связанный с геном кальцитонина (Calcitonin Gen-related Peptide – CGRP), нейрокинин А и другие нейромедиаторы в центральной и периферической (то есть оболочечной) частях аксонов.
Каудальное ядро тройничного нерва получает также афферентацию от более ростральных ядер тройничного нерва, околоводопроводного серого вещества, большого ядра шва, нисходящих корковых ингибиторных систем и является ключевым звеном в регуляции головной боли. О роли центральных тригеминальных проекций в передаче ноцицептивной информации известно мало. Тем не менее, полагают, что нейроны второго порядка в каудальном ядре тройничного нерва передают ноцицептивную информацию другим стволовым и подкорковым структурам, в том числе более ростральным частям трогеминального комплекса, стволовой ретикулярной формации, парабрахиальным ядрам и мозжечку. От ростральных ядер ноцицептивная информация передается в лимбические области, обеспечивающие эмоциональные и вегетативные реакции на боль. Проекции посылаются также от каудального ядра тройничного нерва к вентробазальному, заднему и медиальному таламусу. От вентробазального таламуса нейроны посылают аксональные проекции к соматосенсорной коре, функция которой заключается в определении локализации и характера боли. Медиальный таламус проецируется на лобную кору, обеспечивающую аффективную реакцию на боль. Но, по имеющимся данным, медиальный таламус может участвовать в передаче как аффективного, так идискриминативного компонентов болевого ощущения. Модуляция ноцицептивной афферентации может происходить на одном или нескольких уровнях – от тройничного нерва до церебральной коры, и каждый из этих уровней представляет собой потенциальную мишень для действия лекарственных средств.
Источник
ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Головная
боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных
неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования
цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко
головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга
(опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки,
воспалительное поражение оболочек мозга).
24.1. Мигрень
Это
особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная
боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а
также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света
(фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в
год, продолжительность от 4 до 72 ч.
Этиология и патогенез. Одним
из основных факторов риска является конституциональная
предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В
основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно
выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия –
спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим
дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
Во II стадии вследствие выделения значительно количества
брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их
расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие
артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается
регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие
вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем
полностью исчезает головная боль.
Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных
анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.
Клинические проявления. Выделяют
несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры,
офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени,
осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.
При мигрени с аурой возникает
очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует
в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении
нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой
(классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде
гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной
линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в
половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической
мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие
приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.
По
окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной
боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В
последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч.
Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и
верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем
покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного
яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация,
тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких
часов до 1-2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не
возникает («обезглавленная мигрень»).
Офтальмоплегическая мигрень отличается
нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз),
возникающим непосредственно перед приступом головной боли или
одновременно с ним.
Мигрень без ауры (простая
или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической
симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или
депрессии, чувства голода, нарушений сна.
Мигренозный статус диагностируют
при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся
приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При
мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты,
которые ранее помогали, оказываются неэффективными.
Мигренозный инсульт чаще
возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым
неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается
результатами МРТ.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании.
Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,
что требует исключения органического поражения головного мозга
(новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых
мальформаций используют ультразвуковую допплерографию,
магнитно-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в
частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится
с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).
Лечение. Различают
лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная
терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают
ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их
эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида
(церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином
входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина,
который можно вводить парентерально или в виде назального спрея
(дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У
большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе
препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать
переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный
риск побочных эффектов.
Профилактика включает
устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов
возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин),
неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых
каналов (флунаризин, нимодипин).
24.2. Головная боль напряжения
Наиболее
распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В
патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства,
затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц
шеи.
Клинические проявления. Боль сжимающая,
диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски»,
«шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль
напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в
месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты,
рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома.
Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,
области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться
эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной
локализации – кардиалгиями, болями в нижней части спины, области
живота.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная
диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли,
хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными
локальными патологическими процессами (дисфункция
височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела
позвоночника, синуситы и пр.).
Лечение. Используют
антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики – альпразолам),
миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В
случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект
могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на
установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту.
Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК,
массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.
24.3. Пучковая головная боль
Пучковая
(кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень
Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого
тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается
вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических
волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва.
Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об-
ласти
глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный
слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли
сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются
выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры,
слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода,
усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы
соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается
синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за
другим, образуя «пучок».
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании клинических признаков – стереотипных
приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами.
Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и
лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных
формах следует исключать интракраниальный патологический процесс
(поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных
артерий), что требует проведения МРТ, магнитно-резонансной или
контрастной ангиографии.
Лечение. Применяют
препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых
рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают
ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие
приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают
кортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг).
Источник